leptin ได้รับการอธิบายครั้งแรกในปี 1994 โดยนักวิทยาศาสตร์เจฟฟรีย์ฟรีดแมน คำว่าเลปตินซึ่งมาจากภาษากรีกแปลว่า“ ผอม” อย่างแท้จริง เลปตินซึ่งถูกกำหนดให้กับโปรตีโอฮอร์โมนมีหน้าที่ควบคุมความอยากอาหาร
เลปตินคืออะไร?
โปรตีโอฮอร์โมนเป็นฮอร์โมนที่มีโครงสร้างเหมือนโปรตีนและยังทำงานตามปกติของฮอร์โมนเช่นหน้าที่ของสารและกลไกการกำกับดูแล
เลปตินเป็นสารประกอบโปรตีนทั่วไปที่มีการทำงานของฮอร์โมน เลปตินส่วนใหญ่เกิดขึ้นและปล่อยออกมาในเซลล์ไขมัน (adipocytes)
เลปตินยังผลิตได้ในปริมาณที่น้อยกว่ามากในไขกระดูกรกและเยื่อบุกระเพาะ เลปตินมีฤทธิ์ระงับความอยากอาหารในร่างกายมนุษย์ดังนั้นจึงมีส่วนร่วมอย่างแข็งขันในการควบคุมปริมาณอาหารที่บริโภค
การผลิตการผลิตและการศึกษา
เลปตินเป็นสารประกอบโปรตีนที่ไม่ละลายในไขมันซึ่งผลิตในเซลล์ไขมันของร่างกายมนุษย์ รกไขสันหลังและกล้ามเนื้อโครงร่างยังผลิตเลปตินในปริมาณที่น้อยมาก
นิวโรเปปไทด์ที่ปล่อยออกมาทางไฮโปทาลามัสซึ่งกระตุ้นความอยากอาหารและกระตุ้นให้คนกินถูกยับยั้งโดยเลปติน งานที่สำคัญที่สุดของเลปตินจึงทำหน้าที่เป็นตัวรับนิวโรเปปไทด์ เลปตินยังทำหน้าที่เป็นตัวรับ POMC (Proopiomelanocortin) และ KART (โคเคนและแอมเฟตามีนที่ควบคุมการถอดเสียง)
อย่างไรก็ตามที่นี่เลปตินทำงานในทางตรงกันข้าม: POMC และ CART มีฤทธิ์ระงับความอยากอาหาร แต่ก่อนอื่นต้องกระตุ้นโดยเลปติน
ทันทีที่ไขมันสะสมใน adipocytes ลดลงระดับเลปตินในเลือดจะลดลง ความเข้มข้นที่ต่ำจะช่วยกระตุ้นความอยากอาหารได้ U.a. ดังนั้นบุคคลนั้นจะรู้สึกหิว
ฟังก์ชั่นผลกระทบและคุณสมบัติ
เลปตินเป็นฮอร์โมนจากภายนอกที่ส่วนใหญ่ผลิตในเซลล์ไขมัน ด้วยการยับยั้งนิวโรเปปไทด์ที่กระตุ้นความอยากอาหารในมือข้างหนึ่งและโดยการเปิดใช้งานเครื่องส่งสัญญาณที่ยับยั้งความอยากอาหารเช่น POMC และ KART เลปตินมีผลโดยตรงต่อปริมาณอาหารที่มนุษย์กิน
ปริมาณเลปตินในเลือดขึ้นอยู่กับปริมาณไขมันโดยตรง เมื่ออะดิโพไซต์ของร่างกายเต็มเซลล์ไขมันจะผลิตเลปตินซึ่งจะยับยั้งความอยากอาหาร หากสัดส่วนของไขมันใน adipocytes ลดลงพวกมันจะหยุดผลิตเลปติน ความอยากอาหารเกิดขึ้น
ความผันผวนที่อธิบายไว้ในเปอร์เซ็นต์ไขมันนั้นไม่สามารถรับรู้ได้จากภายนอกสำหรับมนุษย์นั่นคือ คนอ้วนมักไม่หิวบ่อยไปกว่าคนผอมมักจะหิวอยู่ตลอดเวลา ยังไม่ได้รับการพิสูจน์อย่างเพียงพอว่าเลปตินทำงานอื่น ๆ ได้หรือไม่
ความเจ็บป่วยโรคภัยไข้เจ็บและความผิดปกติ
เลปตินสามารถทำให้เกิดความดันโลหิตสูงและอัตราการเต้นของหัวใจเพิ่มขึ้นโดยการกระตุ้นระบบประสาท อย่างไรก็ตามสิ่งนี้ค่อนข้างผิดปกติและไม่ใช่ภาพทางคลินิกที่ควรค่าแก่การรักษา อาการมักจะบรรเทาลงอย่างรวดเร็ว
ไม่นานหลังจากการค้นพบเลปตินนักวิทยาศาสตร์สามารถระบุการทำงานของฮอร์โมนได้นั่นคือการควบคุมความอยากอาหาร เป็นเวลาหลายปีที่อุตสาหกรรมอาหารและการวิจัยทางการแพทย์พยายามใช้ประโยชน์จากฤทธิ์ในการยับยั้งความอยากอาหารของเลปติน
มีการสันนิษฐานว่าคนอ้วนต้องทนทุกข์ทรมานจากการขาดเลปตินดังนั้นจึงมีความอยากอาหารอย่างต่อเนื่องซึ่งจะนำไปสู่โรคอ้วนในที่สุด จากนั้นเป็นต้นมามีความพยายามที่จะจัดหาข้อบกพร่องที่สันนิษฐานนี้เทียมในรูปแบบของแท็บเล็ตที่มีเลปติน อย่างไรก็ตามการทดสอบอย่างละเอียดแสดงให้เห็นว่าคนอ้วนไม่ได้รับความทุกข์ทรมานจากการขาดเลปตินในทางตรงกันข้ามคนอ้วนจำนวนมากมีระดับเลปตินสูงมาก (leptin paradox)
แสดงให้เห็นในเวลาต่อมาว่าคนอ้วนในหลาย ๆ กรณีไม่ได้รับความทุกข์ทรมานจากการขาดเลปติน แต่เกิดจากการดื้อยาเลปติน เลปตินของร่างกายไม่สามารถยับยั้งนิวโรเปปไทด์ที่กระตุ้นความอยากอาหารได้และในขณะเดียวกันก็ไม่สามารถเปิดใช้งานเครื่องส่งสัญญาณที่ระงับความอยากอาหาร POMC และ CART ได้ ผู้ป่วยที่มีภาวะดื้อต่อเลปตินจึงมักเป็นโรคอ้วนและสามารถรักษาน้ำหนักตัวให้แข็งแรงได้ด้วยจิตตานุภาพและวินัยอย่างมาก
อย่างไรก็ตามการวิจัยล่าสุดทำให้เกิดความหวัง กลุ่มวิจัยจากบอสตันสามารถแสดงให้เห็นว่าบริเวณใดในสมองหรือในมลรัฐที่รับผิดชอบต่อการต่อต้านเลปติน พวกเขาสามารถ - อย่างน้อยก็ในการทดลองในสัตว์ - เพื่อกระตุ้นให้ไฮโปทาลามัสสร้าง chaperones Chaperones เป็นโปรตีนที่สนับสนุนฮอร์โมนในการทำงาน ความต้านทานต่อเลปตินอย่างน้อยก็สามารถเพิ่มขึ้นได้บางส่วนเพื่อให้สามารถใช้วิธีการรักษาโรคอ้วนซึ่งมีต้นกำเนิดมาจากการดื้อต่อเลปตินได้ในอนาคตอันใกล้
งานวิจัยที่น่าสนใจอย่างหนึ่งคือการพยายามสร้างความเชื่อมโยงระหว่างความผิดปกติของการกินและเลปติน ดูเหมือนว่าบางคนสามารถควบคุมความอยากอาหารได้อย่างมีวินัยมากกว่าคนอื่น ๆ ผู้ป่วยที่เป็นโรคอะนอเร็กเซียดูเหมือนจะสามารถปิดความอยากอาหารได้ทั้งหมด ความเชื่อมโยงระหว่างโรคดังกล่าวกับความสมดุลของเลปตินที่ถูกรบกวนนั้นยังไม่ได้รับคำตอบที่น่าพอใจ