renin เป็นเอนไซม์ที่มีฤทธิ์คล้ายฮอร์โมน มันถูกสร้างขึ้นในไตและมีบทบาทในการควบคุมความดันโลหิต
Renin คืออะไร
ชื่อ Renin มาจากภาษาละติน "ren" สำหรับไต เป็นเอนไซม์ที่มีฤทธิ์คล้ายฮอร์โมน เรนินผลิตในไตของสัตว์มีกระดูกสันหลัง เรนินจะหลั่งออกมาเมื่อความดันโลหิตต่ำ
Catecholamines ยังสามารถเพิ่มการปลดปล่อยเรนิน อย่างไรก็ตามสิ่งกระตุ้นสำคัญสำหรับการหลั่งเรนินมักเกี่ยวข้องกับการลดลงของความดันโลหิต Renin เป็นผู้ริเริ่มระบบ Renin-Angiotensin-Aldosterone System (RAAS) ใช้เพื่อเพิ่มความดันโลหิต Renin ถูกค้นพบในปี พ.ศ. 2441 โดย Robert Adolph Armand Tigerstedt นักสรีรวิทยาชาวฟินแลนด์
เอนไซม์เรนินประกอบด้วยสองแฉก ระหว่างสองแฉกนี้มีช่องว่างที่ประกอบด้วยศูนย์กลางที่ใช้งานอยู่ของเอนไซม์ที่มีกลุ่มแอสพาเทตตัวเร่งปฏิกิริยาสองกลุ่ม สารตั้งต้นที่ไม่ใช้งานของเรนินเรียกอีกอย่างว่าโปรเรนิน นอกจากนี้ยังมีโพรเปปไทด์ขั้ว N ความเข้มข้นของโปรเรนินในเลือดสูงกว่าเรนินหลายร้อยเท่า
ฟังก์ชันเอฟเฟกต์และงาน
Renin เป็นส่วนสำคัญของระบบ renin-angiotensin-aldosterone RAAS เป็นวงจรควบคุมที่เกิดจากเอนไซม์และฮอร์โมนต่างๆและควบคุมสมดุลของน้ำและอิเล็กโทรไลต์ในร่างกาย RAAS เป็นมาตรการที่สำคัญที่สุดอย่างหนึ่งของร่างกายในการควบคุมความดันโลหิต
น้ำตกเรนิน - แองจิโอเทนซิน - อัลโดสเตอโรนเริ่มต้นด้วยการปล่อยเอนไซม์เรนิน เอนไซม์นี้ผลิตขึ้นในเครื่องมือวางท่อร่วมของไต ประกอบด้วยเนื้อเยื่อเกี่ยวพันเฉพาะและเซลล์ของเส้นเลือดและ macula densa เซลล์เฉพาะของท่อปัสสาวะพบใน macula densa งานของเครื่องตีไข่คือการวัดความดันโลหิตในเส้นเลือดที่ส่งไปยังไต ในขณะเดียวกันก็วัดปริมาณเกลือในท่อปัสสาวะและตอบสนองต่อสัญญาณและสิ่งกระตุ้นจากระบบประสาทของพืช ฮอร์โมนต่างๆยังมีผลต่อการทำงานของอุปกรณ์ตีไข่ เมื่อเครื่องตีไข่ตรวจพบการไหลเวียนของเลือดที่ลดลงไปยังคลังของไตจะมีการหลั่งเรนินมากขึ้น
Renin จะถูกปล่อยออกมาเมื่อ baroreceptors เซ็นเซอร์ความดันโลหิตของ vas afferens วัดความดันโลหิตที่ลดลง การปลดปล่อยเรนินที่เพิ่มขึ้นจะเริ่มขึ้นเมื่อปริมาณของเหลวในคลังไตลดลง การลดลงของอัตราการกรองไต (GFR) นำไปสู่การหลั่งที่เพิ่มขึ้นและความเข้มข้นของน้ำเกลือในปัสสาวะลดลง เซ็นเซอร์เกลือใน macula densa ของอุปกรณ์ตีคู่มีหน้าที่ในการวัด โดยสรุปแล้วเรนินจะถูกปล่อยออกมาเสมอเมื่อความดันโลหิตลดลงและ / หรือเมื่อมีภัยคุกคามจากการสูญเสียเกลือแกงและน้ำ
Renin มีผลในการแยกโปรตีนและแยกโปรตีน angiotensinogen ที่ผลิตในตับ นี่คือวิธีการสร้าง angiotensin I ซึ่งจะถูกเปลี่ยนเป็น angiotensin II โดยเอนไซม์ angiotensin แปลงสภาพ (ACE) Angiotensin II เป็นผลิตภัณฑ์สุดท้ายของน้ำตกเรนิน - แองจิโอเทนซิน - อัลโดสเตอโรน มันทำให้เส้นเลือดเล็กตีบ สิ่งนี้จะเพิ่มความดันโลหิต Angiotensin II ยังปล่อยอัลโดสเตอโรนในเยื่อหุ้มสมองต่อมหมวกไต อัลโดสเตอโรนเป็นฮอร์โมนที่ส่งเสริมการดูดซึมน้ำและโซเดียมในไต กลไกนี้ยังเพิ่มความดันโลหิต
การศึกษาการเกิดคุณสมบัติและค่าที่เหมาะสม
Renin ส่วนใหญ่ผลิตในเซลล์ของอุปกรณ์ตีไข่ ขั้นตอนเบื้องต้นที่จำเป็นได้รับการแก้ไขในเอนโดพลาสมิกเรติคูลัมและในอุปกรณ์กอลจิของเซลล์ที่สร้างเรนินหลังการแปล แต่เรนินไม่เพียง แต่สังเคราะห์ในไตเท่านั้น แต่ยังรวมถึงอวัยวะอื่น ๆ อีกด้วย
สถานที่ผลิตเรนินนอกไต ได้แก่ มดลูกต่อมหมวกไตต่อมใต้สมองระบบประสาทส่วนกลางและต่อมน้ำลาย อย่างไรก็ตามการผลิตหลักเกิดขึ้นที่ไต ค่าเรนินจะถูกกำหนดในพลาสมาในเลือด ค่าปกติสำหรับผู้ใหญ่ที่โกหกคือ 2.90-27.60 pg / ml สำหรับผู้ใหญ่ที่ยืนอยู่ค่าปกติจะเพิ่มขึ้นเป็น 4.10-44.70 pg / ml
โรคและความผิดปกติ
ค่าเรนินที่สูงผิดธรรมชาติเกิดขึ้นจากการบริโภคโซเดียมต่ำความดันโลหิตต่ำหรือจากการขาดของเหลว ยาระบายยาขับปัสสาวะและฮอร์โมนคุมกำเนิดบางชนิดยังเพิ่มระดับเรนินในเลือด
อย่างไรก็ตามหากมีการผลิตอัลโดสเตอโรนมากเกินไป (primary hyperaldosteronism) ระดับเรนินสามารถลดลงได้ ค่าที่ต่ำผิดธรรมชาติเกิดขึ้นในผู้ป่วยโรคเบาหวานหรือรับประทานโซเดียมสูงมาก
Renin ยังมีบทบาทสำคัญในการพัฒนาความดันโลหิตสูง (ความดันโลหิตสูง) ในหลาย ๆ กรณีความดันโลหิตสูงเกิดจากการตีบของหลอดเลือดไตที่เรียกว่าหลอดเลือดแดงไต การตีบนี้มักเกิดจากภาวะหลอดเลือดอุดตัน ผลิตภัณฑ์สลายคอเลสเตอรอลและสารอื่น ๆ จะถูกเก็บไว้ที่ผนังหลอดเลือด สิ่งนี้จะข้นขึ้นเพื่อให้เลือดในหลอดเลือดที่ได้รับผลกระทบไหลเวียนได้ไม่ดีมากขึ้น ความดันโลหิตสูงในไตเกิดจากการตีบของหลอดเลือดไต สิ่งนี้ถูกกระตุ้นโดยกลไกทองคำเปลว
กลไกการทำทองคำเปลวช่วยให้มั่นใจได้ว่าเรนินได้รับการปลดปล่อยและระบบ renin-angiotensin-aldosterone จะทำงานเมื่อไตไม่ได้รับเลือด ความดันโลหิตจะเพิ่มขึ้นโดยการเพิ่มน้ำในไตและการกักเก็บเกลือและการหดตัวของหลอดเลือด (vasoconstriction) สิ่งนี้สร้างความดันโลหิตสูง อย่างไรก็ตามความดันโลหิตสูงในไตมักเกิดขึ้นเมื่อหลอดเลือดแดงไตถูกปิดกั้นมากกว่า 75 เปอร์เซ็นต์
เมื่อหลอดเลือดไตตีบเล็กน้อยผู้ป่วยอาจไม่มีอาการ เนื้องอกที่สร้างเรนินยังสามารถนำไปสู่ความดันโลหิตสูงได้โดยการเปิดใช้งาน RAAS เช่นเดียวกับมะเร็งเซลล์ไต pyelonephritis เรื้อรังไตเปาะและ glomerulonephritis