osteoclasts

osteoclasts เป็นเซลล์ขนาดยักษ์ที่มีหน้าที่ในการสลายกระดูกและการสลายแร่ธาตุ กิจกรรมของพวกเขาถูกควบคุมโดยสารต่างๆเช่นฮอร์โมนพาราไทรอยด์ การทำ osteoclast มากเกินไปหรือน้อยเกินไปมีผลร้ายแรงต่อสุขภาพโครงร่าง

osteoclasts คืออะไร?

ทุกๆเจ็ดปีมนุษย์จะได้รับโครงกระดูกใหม่ที่สมบูรณ์ กระดูกมนุษย์ปรับตัวให้เข้ากับน้ำหนักบรรทุกและได้รับการออกแบบใหม่อย่างต่อเนื่อง พวกเขาจะได้รับการต่ออายุหลังจากการแตกหักและกระดูกหัก มวลกระดูกที่บกพร่องจะถูกลบออกและสร้างมวลกระดูกใหม่

ที่เรียกว่าเซลล์สร้างกระดูกมีหน้าที่รับผิดชอบในงานก่อสร้าง เซลล์เหล่านี้เป็นเซลล์กระดูกที่ยังไม่บรรลุนิติภาวะซึ่งต่อมาจะเติบโตเป็นเซลล์สร้างกระดูก การสลายตัวในเมแทบอลิซึมของกระดูกไม่ได้ดำเนินการโดยเซลล์สร้างกระดูก แต่โดยเซลล์สร้างกระดูก เซลล์กระดูกเหล่านี้เกิดขึ้นจากเซลล์สารตั้งต้นจากไขกระดูกและย้ายเข้าสู่ระบบโครงร่างตามความต้องการ งานของพวกเขาเกี่ยวข้องกับกลไกสองอย่างที่แตกต่างกัน: การสลายแร่ธาตุของกระดูกและการสลายตัวที่แท้จริงของกระดูก

จากการทำงานของพวกมันเซลล์สร้างกระดูกจะชะลอการเติบโตของกระดูกและป้องกันกระบวนการเจริญเติบโตและการเจริญเติบโตที่มากเกินไป พวกมันสื่อสารกับเซลล์สร้างกระดูกผ่านสารสำคัญ RANKL นอกจากการสื่อสารนี้แล้ววัฏจักรของฮอร์โมนยังมีบทบาทในการควบคุมของพวกเขา ฮอร์โมนพาราไธรอยด์จะกระตุ้นการสลายและแคลซิโทนินจะยับยั้งการทำงานของเซลล์สร้างกระดูก

กายวิภาคศาสตร์และโครงสร้าง

Osteoclasts เป็นเซลล์หลายนิวเคลียสดังนั้นจึงเป็นของเซลล์ยักษ์ที่เรียกว่า พวกมันถูกสร้างขึ้นโดยการหลอมรวมของเซลล์สารตั้งต้นโมโนนิวเคลียร์ในไขกระดูกหรือที่เรียกว่าเซลล์ต้นกำเนิดจากเลือด

พวกมันเป็นส่วนหนึ่งของระบบ phagocytic mononuclear ซึ่งหมายถึงเซลล์ทั้งหมดของเนื้อเยื่อเกี่ยวพันร่างแหซึ่งบางส่วนเป็นส่วนหนึ่งของระบบภูมิคุ้มกันและมีหน้าที่ในการสลายและกำจัดของเสียและอนุภาคแปลกปลอม Osteoclasts มีเส้นผ่านศูนย์กลาง 30 ถึง 100 µm และสามารถมีนิวเคลียสมากกว่า 20 เซลล์ พวกเขานั่งบนพื้นผิวของกระดูกใน Howship lacunae และย้ายอะมีบา ปลายยอดของคุณชี้ไปที่กระดูก ตรงกลางเป็นโซนที่มีถุงที่มีเยื่อหุ้มเซลล์พับเป็นรูปดอกไม้ "ขอบหยัก" นี้เป็นสถานที่สำหรับการสลายของกระดูก

รอบนอกของเซลล์สร้างกระดูกมีการย้อมสีอย่างหนาแน่น อุปกรณ์ยึดเกาะที่นั่นช่วยให้เซลล์ยึดติดกับกระดูกโดยมีระยะห่างน้อยที่สุด 0.3 นาโนเมตร "โซนปิดผนึก" นี้ล้อมรอบด้วยไซโทพลาสซึมซึ่งเรียกอีกอย่างว่า "โซนใส" และมีออร์แกเนลล์เพียงไม่กี่เซลล์ แต่มีโปรตีนที่หดตัวจำนวนมาก

ฟังก์ชันและงาน

กระบวนการสร้างและสลายของกระดูกมีการประสานกันอย่างดีเยี่ยมและถูกควบคุมโดยวงจรควบคุมที่มีการควบคุมอย่างประณีต เซลล์สร้างกระดูกถูกกระตุ้นให้ก่อตัวโดยปัจจัยต่างๆ เหนือสิ่งอื่นใด dexamethasone, 1,25- (OH) 2VitD3, พาราไธรอยด์ฮอร์โมน, PTHrP, พรอสตาแกลนดิน - อี 2 และไซโตไคน์มีฤทธิ์ในการสลายกระดูก ในทางตรงกันข้ามบิสฟอสโฟเนตแคลซิโทนินและเอสโตรเจนมีผลยับยั้งเซลล์สร้างกระดูก

ปัจจัยเหล่านี้ควบคุมการทำงานของสิ่งที่เรียกว่า PU.1 transcription factor ควบคุมการเปลี่ยนแมคโครฟาจของไขกระดูกให้เป็นเซลล์สร้างกระดูกแบบมัลตินิวเคลียส สาร RANKL และ osteoprotegerin ยังมีส่วนในการกระตุ้น วงจรควบคุมฮอร์โมนใช้กระดูกเป็นบัฟเฟอร์เพื่อควบคุมสมดุลของแคลเซียม ฮอร์โมนพาราไธรอยด์สลายกระดูกจะปล่อยแคลเซียมออกมาเช่น ในทางกลับกัน Calcitonin ช่วยกระตุ้นการจัดเก็บแคลเซียม การสร้างและสลายสารกระดูกอย่างถาวรซึ่งควบคุมด้วยวิธีนี้หมายความว่าระบบโครงร่างปรับให้เข้ากับโหลดและการเปลี่ยนแปลง ด้วยวิธีนี้จะป้องกันความล้าของวัสดุ ในระหว่างนี้ osteocytes ยังได้รับมอบหมายให้มีบทบาทในการควบคุม osteoclast

Osteocytes คือเซลล์สร้างกระดูกที่ติดกับเซลล์ที่เจริญเติบโตเต็มที่ เมื่อกระดูกได้รับผลกระทบจากการแตกหักหรือการแตกขนาดเล็ก osteocytes จะตายเนื่องจากขาดสารอาหารและสารที่ปล่อยออกมาจะเรียกเซลล์สร้างกระดูกในที่เกิดเหตุ การทำงานของเซลล์สร้างกระดูกประกอบด้วยสองกลไก มีช่องว่างน้อยที่สุดระหว่าง osteoclast และสารกระดูกซึ่งค่า pH จะลดลง จากการย่อยสลายนี้กระดูกจะถูกทำให้ปราศจากแร่ธาตุ มีการสกัดเกลือแร่ ค่า pH ที่จำเป็นสำหรับสิ่งนี้จะคงที่โดยการขนส่งโปรตอน เซลล์สร้างกระดูกจะกำจัดเมทริกซ์กระดูกคอลลาเจนโดยใช้เอนไซม์โปรตีโอลิติก ในการทำเช่นนี้จะทำให้ชิ้นส่วนคอลลาเจนที่ปล่อยออกมากลายเป็น phagocytize

โรค

เมื่อกิจกรรม osteoclast ลดลงหรือเพิ่มขึ้นการเปลี่ยนแปลงนี้อาจกลายเป็นพยาธิสภาพได้ การสลายตัวและการสร้างใหม่จะประสานกันอย่างดีเยี่ยมในกระดูกที่แข็งแรง

กิจกรรม osteoclast ที่ลดลงอาจทำให้เกิดความเสียหายได้มากพอ ๆ กับกิจกรรมที่เพิ่มขึ้น ตัวอย่างเช่นในโรคกระดูกพรุนทางพันธุกรรมมีกิจกรรมการสร้างกระดูกลดลงอย่างมาก ในทางกลับกันการทำงานของกระดูกพรุนที่เพิ่มขึ้นเป็นลักษณะของโรคกระดูกพรุนที่ไม่ใช่พันธุกรรม, ภาวะต่อมไทรอยด์ทำงานเกิน, ภาวะกระดูกพรุนผิดรูปและเนื้อร้ายของกระดูกปลอดเชื้อ เช่นเดียวกับโรคข้ออักเสบรูมาตอยด์ปริทันต์อักเสบและความไม่สมบูรณ์ของการสร้างกระดูก เมื่อเซลล์สร้างกระดูกมีการทำงานมากขึ้นมวลกระดูกจะถูกสลายเร็วกว่าที่จะสร้างซ้ำได้

ผู้ที่ได้รับผลกระทบจึงต้องทนทุกข์ทรมานจากกระดูกเปราะบางและอ่อนแอ ในภาวะ hyperparathyroidism อุปกรณ์ควบคุมการสร้างกระดูกจะได้รับผลกระทบ เซลล์เยื่อบุผิวมีความผิดปกติและทำให้ระดับแคลเซียมในร่างกายผิดปกติในรูปของฮอร์โมนพาราไทรอยด์ สาเหตุนี้คือการหลั่งฮอร์โมนพาราไธรอยด์ที่เพิ่มขึ้นซึ่งสามารถตรวจสอบย้อนกลับไปยัง adenoma หรือการขยายตัวของต่อมพาราไทรอยด์ ระดับฮอร์โมนพาราไทรอยด์ที่เพิ่มขึ้นจะเพิ่มการสูญเสียกระดูก ผลที่ตามมาคืออาการปวดกระดูกอย่างรุนแรงและลดการขับแคลเซียมออกทางไต ปริมาณแคลเซียมในเลือดเพิ่มขึ้นและทำให้เกิดนิ่วในไต

โรคกระดูกทั่วไปและทั่วไป

• โรคกระดูกพรุน
• ปวดกระดูก
• กระดูกหัก
• โรค Paget