ฮอร์โมนความเครียด

ฮอร์โมนความเครียด สามารถแบ่งคร่าวๆออกเป็น 2 กลุ่มคือ glucocorticoids และ catecholamines ตัวแทนที่สำคัญที่สุดคือฮอร์โมนอะดรีนาลีนและคอร์ติซอลซึ่งผลิตในเยื่อหุ้มสมองต่อมหมวกไต ฮอร์โมนความเครียดควรจะช่วยให้รอดโดยการให้พลังงานส่วนเกิน

ฮอร์โมนความเครียดคืออะไร?

ในสถานการณ์ที่ตึงเครียดร่างกายจะหลั่งฮอร์โมนความเครียดออกมา สถานการณ์ที่ตึงเครียดเช่นการออกกำลังกายอย่างหนักการแข่งขันกีฬาหรือความเครียดทางจิตใจเช่นกลัวการสูญเสียความล้มเหลวหรือกลัวความตาย ความเจ็บป่วยที่ร้ายแรงสามารถส่งเสริมการปลดปล่อยฮอร์โมนความเครียด นอกจาก catecholamines เช่น adrenaline และ noradrenaline แล้วฮอร์โมนความเครียดยังรวมถึง glucocorticoids เช่น cortisol

ฮอร์โมนความเครียดทั้งหมดมีผลต่อการเผาผลาญและมีจุดมุ่งหมายหลักเพื่อให้พลังงานที่สนับสนุนสิ่งมีชีวิตในการรับมือกับสถานการณ์ที่ตึงเครียด catecholamines เป็นกลุ่มฮอร์โมนความเครียดที่รู้จักกันดี ความจริงที่ว่ากลูโคคอร์ติคอยด์ไม่ค่อยเป็นที่รู้จักอาจเป็นเพราะการกระทำที่ล่าช้า ซึ่งแตกต่างจาก catecholamines พวกเขาพัฒนาผลของมันโดยการควบคุมการแสดงออกของยีนแทนที่จะผ่านตัวรับ G-protein-pair ฮอร์โมนความเครียดหลักจาก 2 กลุ่มคืออะดรีนาลินและคอร์ติซอล

กายวิภาคศาสตร์และโครงสร้าง

อะดรีนาลีนแสดงออกทางเคมีเป็น (R) -1- (3,4-dihydroxyphenyl) -2- (N-methylamino) เอทานอลดังนั้นจึงเป็นหนึ่งใน catecholamines ตัวแปรที่มีประสิทธิภาพของอะดรีนาลีนสอดคล้องกับการกำหนดค่าทางเคมี (R) การสังเคราะห์ทางชีวภาพเกิดขึ้นผ่านกรดα-amino L-phenylalanine และ L-tyrosine มีการไฮดรอกซิเลชันโดย L-DOPA และ decarboxylation ไปเป็น dopamine

ตามด้วย enantioselective hydroxylation ไปยัง noradrenaline Norepinephrine ถูกปล่อยออกมาจากไขกระดูกต่อมหมวกไตและปรากฏเป็นตัวส่งสัญญาณในระบบความเห็นอกเห็นใจ เฉพาะ N-methylation ของ noradrenaline ที่ผลิตด้วยวิธีนี้เท่านั้นที่ให้อะดรีนาลีนที่แท้จริง ในทางกลับกันคอร์ติซอลทำจากคอเลสเตอรอล ในเปลือกนอกของต่อมหมวกไต Pregnenolone ถูกสังเคราะห์ผ่านการออกซิเดชั่นหกอิเล็กตรอน หลังจากนั้นจะเกิดการแปลโคเลสเตอรอล จากนั้น Pregnenolone จะออกจาก mitochondrion ของ adrenal cortex และเปลี่ยนเป็น progesterone โดย3β-hydroxysteroid dehydrogenase และ isomerase

โปรเจสเตอโรนจะถูกเปลี่ยนเป็น17α-hydroxyprogesterone โดยเอนไซม์ 17-steroid hydroxylase ไฮดรอกซิเลชันอื่นเกิดขึ้นซึ่งให้ 11-deoxycortisol เตียรอยด์ 11beta-hydroxylase แปลงสารนี้เป็นคอร์ติซอล

ฟังก์ชันและงาน

ฮอร์โมนความเครียดควรจะช่วยให้รอดในสถานการณ์ที่ตึงเครียดโดยการให้พลังงาน ในอดีตอันไกลโพ้นการเอาชีวิตรอดในสถานการณ์ที่ตึงเครียดส่วนใหญ่ได้รับการรับรองผ่านการต่อสู้และการบินซึ่งต้องใช้พลังงานมากเกินไปสำหรับกลยุทธ์การเอาชีวิตรอดทั้งสองแบบ ไฮโปทาลามัสเป็นผู้มีอำนาจสูงสุดในการปลดปล่อยฮอร์โมนความเครียด นี่คือที่ซึ่งสารตั้งต้นของฮอร์โมนความเครียด - สาร CRH และ ACT - เกิดขึ้น

สารเหล่านี้กระตุ้นการสังเคราะห์และการหลั่งฮอร์โมนจากต่อมหมวกไตโดยกระตุ้นเซลล์ที่สร้างฮอร์โมน ในกรณีที่เกิดความเครียดอย่างกะทันหันและในระยะสั้นอะดรีนาลีนมีความสำคัญอย่างยิ่งต่อการอยู่รอดเนื่องจากประสิทธิภาพของ catecholamines นั้นฉับพลันมากกว่า glucocorticoids อย่างมีนัยสำคัญ อะดรีนาลีนจับกับตัวรับและไม่ทำงานในระดับการแสดงออกของยีน ฮอร์โมนมีผลหลายอย่างต่อระบบประสาทระบบหัวใจและหลอดเลือดกล้ามเนื้อและระบบทางเดินอาหาร

ตัวอย่างเช่นอะดรีนาลีนเพิ่มความดันโลหิตเพิ่มอัตราการเต้นของหัวใจและยับยั้งการย่อยอาหาร ฮอร์โมนจะพัฒนาผลโดยจับกับตัวรับ adrenergic นอกจากนี้อะดรีนาลีนยังช่วยให้สามารถจ่ายพลังงานได้อย่างรวดเร็วโดยการสลายไขมัน ผลกระทบที่ควบคุมการไหลเวียนนำไปสู่การกระจายอำนาจการไหลเวียน ด้วยวิธีนี้อวัยวะที่สำคัญยังคงสามารถให้เลือดได้ในกรณีที่เกิดอุบัติเหตุแม้ว่าจะเสียเลือดมากก็ตาม

นอกเหนือจากนั้นอะดรีนาลีนยังมีฤทธิ์บรรเทาความเจ็บปวดและช่วยให้คุณก้าวข้ามขีด จำกัด ของตัวเอง ในความเครียดระยะยาวในทางกลับกันร่างกายจะปล่อยกลูโคคอร์ติคอยด์เช่นคอร์ติซอล การหลั่งฮอร์โมนความเครียดจะช้าลงดังนั้นจึงไม่มีผลในกรณีที่เกิดความเครียดอย่างกะทันหัน คอร์ติซอลกระตุ้นกระบวนการเผาผลาญที่ย่อยสลายและด้วยวิธีนี้จะทำให้ร่างกายมีสารประกอบพลังงานสูง

คุณสามารถหายาของคุณได้ที่นี่

โรค

โรคที่เป็นที่รู้จักมากที่สุดเกี่ยวกับฮอร์โมนความเครียด ได้แก่ โรค Cushing และโรค Addison ในโรค Cushing มีความผิดปกติของการกระตุ้นคอร์ติซอลโดยสารตั้งต้น ACTH สิ่งนี้นำไปสู่ภาวะ hypercortisolism hypercotisolism นี้มักเกิดจากเนื้องอกของต่อมใต้สมอง เซลล์ที่สร้าง ACTH ถูกกระตุ้นมากเกินไปโดยเนื้องอกในต่อมใต้สมอง

มวลกล้ามเนื้อและน้ำหนักที่เพิ่มขึ้นที่ลดลงเป็นตัวกำหนดภาพทางคลินิก ความดันโลหิตสูงขึ้นความเปราะบางของกระดูกเพิ่มขึ้นและกระหายน้ำอย่างรุนแรง Cushing's syndrome จะแตกต่างจากโรคนี้ อาการที่กล่าวถึงอาจเกิดขึ้นในบริบทของโรคนี้ Cushing's syndrome ไม่จำเป็นต้องสอดคล้องกับเนื้องอกในต่อมใต้สมอง ในบริบทของกลุ่มอาการนี้เปลือกนอกของต่อมหมวกไตจะผลิตคอร์ติซอลมากเกินไปโดยอัตโนมัติโดยไม่ได้รับการกระตุ้น กลุ่มอาการนี้เกิดจากปัจจัยภายนอกเช่นการใช้กลูโคคอร์ติคอยด์

ตรงกันข้ามกับโรค Cushing หรือ Cushing's syndrome โรค Addison เป็นเยื่อหุ้มสมองต่อมหมวกไตที่ไม่ทำงาน โรคนี้มาในรูปแบบ autoimmunological ซึ่งหมายความว่าแอนติบอดีจะสร้างขึ้นเพื่อต่อต้านเซลล์ที่สร้างฮอร์โมนของต่อมหมวกไตและทำให้เซลล์เหล่านี้ถูกทำลายในที่สุด โรคแอดดิสันอาจเกิดขึ้นได้ในบริบทของโรคอื่น ๆ เช่นในบริบทของโรคที่เก็บรักษาซึ่งเป็นส่วนหนึ่งของกลุ่มอาการเช่นกลุ่มอาการวอเตอร์เฮาส์ - ฟรีดริชหรือเป็นความบกพร่องทางหน้าที่เนื่องจากการแพร่กระจายของเนื้องอก