กลไกการตอบรับที่มากเกินไป

ของ กลไกการตอบรับที่มากเกินไป เป็นวงจรควบคุมการหลั่งของต่อมไร้ท่อในต่อม autocrine และ paracrine ในวงควบคุมนี้ฮอร์โมนจะยับยั้งการปลดปล่อยของตัวเองโดยไม่มีขั้นตอนกลางหรือฮอร์โมนอื่น ๆ ความไม่สมดุลในกลไกการตอบรับพิเศษอาจเป็นผลมาจากโรคต่างๆเช่นโรคเกรฟส์

กลไกการตอบรับแบบ Ultrashort คืออะไร?

ต่อมและเซลล์ต่อมผลิตสารคัดหลั่ง มีทั้งต่อมไร้ท่อหรือ exocrine ในธรรมชาติ ต่อมไร้ท่อผลิตฮอร์โมนหรือสารคล้ายฮอร์โมนซึ่งถูกปล่อยเข้าสู่ร่างกายผ่านโหมดการหลั่งต่างๆ

เพื่อให้ครัวเรือนมีความสมดุลการหลั่งของเซลล์ต่อมในสิ่งมีชีวิตของมนุษย์จะถูกควบคุมโดยวงจรควบคุมต่างๆ หนึ่งในลูปควบคุมเหล่านี้คือกลไกการตอบกลับแบบ ultrashort ซึ่งมีบทบาทสำคัญสำหรับการหลั่งของต่อมไร้ท่อ ในวงควบคุมนี้ฮอร์โมนจะยับยั้งการปลดปล่อยตัวเอง

นอกเหนือจากโหมดการหลั่งอัตโนมัติแล้วลูปควบคุมยังเป็นตัวชี้ขาดสำหรับโหมดการหลั่งพาราคริน ฮอร์โมน Autocrine ยับยั้งหรือกระตุ้นเซลล์ต่อมหลั่ง ด้วยการหลั่งฮอร์โมนพาราครินฮอร์โมนจะจับกับตัวรับของเนื้อเยื่อในบริเวณใกล้เคียง ด้วยกลไกการตอบรับที่สั้นเกินไปการควบคุมจะเกิดขึ้นโดยไม่มีขั้นตอนกลางของฮอร์โมนอื่น สิ่งนี้ทำให้ลูปควบคุมแตกต่างจากกลไกการควบคุมอื่น ๆ

ลูปข้อเสนอแนะทางสรีรวิทยาอื่น ๆ ได้แก่ ข้อเสนอแนะสั้น ๆ ข้อเสนอแนะยาวหรือข้อเสนอแนะที่ยาวเกินไป

ฟังก์ชันและงาน

ลูปควบคุมสร้างความสมดุลในสภาพแวดล้อมทางสรีรวิทยา ความสมดุลนี้มีความสำคัญอย่างยิ่งในระบบต่อมไร้ท่อเนื่องจากการหลั่งฮอร์โมนแต่ละชนิดมีอิทธิพลต่อกันและกัน ความผิดปกติของฮอร์โมนตัวเดียวสามารถทำให้ฮอร์โมนทั้งหมดขาดความสมดุลและทำให้เกิดการร้องเรียนมากมายที่อาจส่งผลร้ายแรงถึงชีวิตได้

นอกเหนือจากความสมดุลของฮอร์โมนแล้ววงจรควบคุมของกลไกการตอบกลับแบบสั้นพิเศษยังควบคุมกระบวนการทางภูมิคุ้มกันและกระบวนการแต่ละอย่างที่เซลล์ประสาทสัมผัส ในพื้นที่ของฮอร์โมนตัวอย่างเช่นการหลั่ง LH และ FSH จะขึ้นอยู่กับกลไกการตอบกลับแบบสั้น ๆ คุณสมบัติการควบคุมอัตโนมัติในระหว่างการเพิ่มขึ้น (การหลั่งภายใน) ของฮอร์โมนไฮโปทาลามิก GnRH และกาลานินยังเป็นผลมาจากกลไก ผลตอบรับสั้น ๆ โดยทั่วไปน้อยกว่าคือลูปควบคุมการหลั่ง CRH ในมลรัฐ ที่นี่วงรอบสั้นแสดงให้เห็นว่าตัวเองตอบรับเชิงบวกและอนุญาตให้ CRH ยับยั้งการปลดปล่อยตัวเองในระหว่างความเครียด

หนึ่งในตัวอย่างที่รู้จักกันดีที่สุดและเป็นที่รู้จักมากที่สุดของกลไกการตอบกลับแบบสั้น ๆ คือวงจรควบคุม Brokken-Wiersinga-Prummel ซึ่งนำไปสู่การยับยั้งฮอร์โมน TSH โดยอัตโนมัติ กลไกการควบคุมนี้เรียกอีกอย่างว่าห่วงควบคุม Prummel-Wiersinga ในกลไกการตอบรับแบบสั้นนี้ TSH ต่อมใต้สมองจะจับกับตัวรับ thyrotropin ที่อยู่บนเซลล์ folliculostellar ในเนื้อเยื่อของต่อมใต้สมองส่วนหน้า สันนิษฐานว่าด้วยวิธีนี้การหลั่ง TSH ในเซลล์ต่อมไทรอยด์ทั้งหมดจะถูกยับยั้งผ่านตัวกระตุ้นต่อมไทรอยด์ วงจรควบคุมนี้สอดคล้องกับส่วนหนึ่งของวงจรควบคุม thyrotropic และไม่เพียง แต่ป้องกันการหลั่ง TSH มากเกินไป แต่ยังให้ความสามารถในการเต้นของระดับ TSH (อัตราชีพจร)

กลไกที่สั้นมากในร่างกายมนุษย์สามารถล้มเหลวในทางทฤษฎีหรือได้รับการควบคุมอย่างไม่ถูกต้องเนื่องจากกระบวนการของโรคและทำให้สมดุลของฮอร์โมนเสีย ซึ่งหมายความว่าการตอบสนองสั้น ๆ ที่ผิดปกติอาจเป็นอาการในบริบทของโรคต่างๆ หนึ่งในตัวอย่างที่เป็นที่รู้จักมากที่สุดของภาวะที่มีผลต่อการตอบสนองสั้น ๆ คือโรคเกรฟส์

ความเจ็บป่วยและความเจ็บป่วย

เช่นเดียวกับความผิดปกติทั้งหมดในบริเวณฮอร์โมนโรคของเกรฟส์ปรากฏตัวในข้อร้องเรียนต่างๆและส่งผลต่อกระบวนการต่างๆในร่างกายของผู้ป่วย โรคนี้เป็นโรคต่อมไทรอยด์แบบแพ้ภูมิตัวเองที่เกี่ยวข้องกับ HLA-DR3 และโรคแพ้ภูมิตัวเองอื่น ๆ อาการหลักของโรคเกรฟส์คือการผลิตแอนติบอดีต่อเซลล์รูขุมขนของต่อมไทรอยด์มากเกินไป แอนติบอดีเหล่านี้สอดคล้องกับชนิดของ IgG และเลียนแบบผลของ TSH ตัวรับ TSH ของไทรอยด์ถูกกระตุ้นอย่างรุนแรงและถาวร

กลไกการตอบสนองสั้น ๆ ไม่สามารถควบคุมการผลิตฮอร์โมนโดยอัตโนมัติได้อีกต่อไป การกระตุ้นตัวรับ TSH อย่างถาวรนำไปสู่การกระตุ้นการเจริญเติบโตแบบเรื้อรังที่เอื้อต่อโรคคอพอก นี่คือการขยายตัวทางพยาธิวิทยาของต่อมไทรอยด์ที่เกี่ยวข้องกับอวัยวะที่โอ้อวด จากนั้นเซลล์ต่อมจะหลั่ง T3 และ T4 ในปริมาณที่มากเกินไปด้วยการหลั่งนี้จะทำให้เกิด thyrotoxicosis

เนื่องจากการมีผลผูกพันภายนอกของแอนติบอดีที่สร้างขึ้นออร์บิโอพาธีต่อมไร้ท่อหรือการสร้าง myxedema ก่อนวัยจะพัฒนานอกต่อมไทรอยด์ เนื่องจากความผิดปกติในระบบควบคุม TSH การหลั่งของฮอร์โมน TSH จึงถูกยับยั้งโดยแอนติบอดีในต่อมใต้สมองที่ยับยั้งตัวรับ TSH แต่ละตัว นอกเหนือจากการลดน้ำหนักแม้จะมีความอยากอาหารเพิ่มขึ้นแล้วยังมีอาการท้องร่วงภาวะไขมันในเลือดสูง polydipsia และการแพ้ความร้อนอาการต่างๆเช่นการสั่นการทำงานที่ลดลงหรือความกระสับกระส่ายอาจเกิดขึ้นได้

เนื่องจากฮอร์โมนไทรอยด์มีผลต่อระบบหัวใจและหลอดเลือดจึงมักเกิดภาวะหัวใจเต้นผิดจังหวะ ผมร่วงและปวดกล้ามเนื้อได้

ความรู้เกี่ยวกับกลไกการตอบกลับแบบสั้นพิเศษสำหรับการควบคุมอัตโนมัติของ TSH เป็นสิ่งสำคัญสำหรับแพทย์ในบริบทของโรค Graves โดยเฉพาะอย่างยิ่งสำหรับการตีความระดับ TSH ผู้ป่วยที่เป็นโรค Graves จะมีระดับ TSH ลดลงเนื่องจากตัวรับ TSH autoantibodies จับกับตัวรับ TSH จึงทำหน้าที่โดยตรงในต่อมใต้สมอง ด้วย euthyroidism จะยับยั้งการปลดปล่อย TSH ในแง่ของการปราบปราม TSH ที่สร้างภูมิคุ้มกัน แม้ว่าระดับ TSH ที่สูงขึ้นอย่างมีนัยสำคัญจะถูกคาดหวังจากความเข้มข้นของ FT4 ที่ต่ำในเลือดของผู้ป่วย แต่ระดับก็ยังคงลดลง

การรักษาภาวะต่อมไทรอยด์ทำงานเกินกลายเป็นการเดินไต่ในบริบทของโรคเกรฟส์และไม่สามารถใช้ระดับ TSH เป็นเกณฑ์การประเมินพิเศษสำหรับการประเมินสถานการณ์การเผาผลาญในปัจจุบันได้อีกต่อไป แพทย์ที่เข้าร่วมจะต้องจัดการเรื่องนี้เพื่อปฏิบัติตามแนวทางการบำบัดที่เหมาะสมและประเมินความสำเร็จของการบำบัดอย่างถูกต้อง