ห่วงควบคุม Brokken-Wiersinga-Prummel

ของ ห่วงควบคุม Brokken-Wiersinga-Prummel อยู่ภายในลูปควบคุม thyrotropic ซึ่งเป็นลูปข้อเสนอแนะที่เปิดใช้งานจาก TSH ในรูปแบบของมันเอง รูปแบบ TSH ถูก จำกัด ด้วยความช่วยเหลือของลูปควบคุมนี้ เป็นสิ่งสำคัญสำหรับการตีความระดับ TSH ในโรคเกรฟส์

ลูปควบคุม Brokken-Wiersinga-Prummel คืออะไร

วงจรควบคุม Brokken-Wiersinga-Prummel เป็นกลไกป้อนกลับที่สั้นเป็นพิเศษสำหรับระดับ TSH ในรุ่น TSH ยิ่งปล่อย TSH มากเท่าไหร่การสร้าง TSH ก็จะถูกยับยั้งมากขึ้นเท่านั้น อย่างไรก็ตามมันเป็นลูปควบคุมดาวน์สตรีมภายในลูปควบคุมหลักไทโรโทรปิก

TSH เป็นฮอร์โมนโปรตีนที่เรียกว่า thyrotropin Thyrotropin ผลิตในต่อมใต้สมองและควบคุมการสร้างฮอร์โมนไทรอยด์ thyroxine (T4) และ triiodothyronine (T3) ฮอร์โมนทั้งสองกระตุ้นระบบเผาผลาญ หากความเข้มข้นสูงเกินไปจะนำไปสู่ภาวะต่อมไทรอยด์ทำงานเกิน (ต่อมไทรอยด์ทำงานเกิน) ด้วยกระบวนการเผาผลาญที่เร่งขึ้นอาการใจสั่นการขับเหงื่อการสั่นท้องเสียและการลดน้ำหนัก

ในกรณีตรงข้ามมีไทรอยด์ที่ไม่ได้ทำงาน (hypothyroidism) ซึ่งมีการชะลอตัวของกระบวนการเผาผลาญและการเพิ่มน้ำหนัก วงจรควบคุมหลักมีผลเมื่อความเข้มข้นของ T3 และ T4 เพิ่มขึ้นการปลดปล่อย thyrotropin จะลดลงจากผลตอบรับเชิงลบ

นอกจากลูปควบคุมหลักไทโรโทรปิกแล้วยังมีลูปควบคุมรองเพิ่มเติมอีก ซึ่งรวมถึงลูปควบคุม Brokken-Wiersinga-Prummel เป็นกลไกตอบรับที่สั้นเป็นพิเศษซึ่ง จำกัด การสังเคราะห์ TSH เพิ่มเติม

ฟังก์ชันและงาน

ความสำคัญทางชีวภาพของลูปควบคุม Brokken-Wiersinga-Prummel คือความเป็นไปได้ทั้งหมดที่จะป้องกันการปล่อย TSH มากเกินไป ช่วยให้มั่นใจได้ถึงความผันผวนเหมือนชีพจรในระดับ TSHโดยรวมแล้วกระบวนการภายในลูปควบคุมไทโรโทรปิกมีความซับซ้อนและเนื่องจากความซับซ้อนจึงต้องใช้ลูปควบคุมดาวน์สตรีมหลายแบบ นอกเหนือจากกลไกการตอบสนองแบบสั้น ๆ แล้วยังมีผลตอบรับที่ยาวนานของฮอร์โมนไทรอยด์เกี่ยวกับการปล่อย TRH (thyrotropin release hormone) และวงจรควบคุมสำหรับปรับการจับโปรตีนในพลาสมาของ T3 และ T4

นอกจากนี้ระดับ TSH ยังเชื่อมโยงกับกิจกรรมของ deiodinases ซึ่งจะแปลง T4 ที่ไม่ได้ใช้งานเป็น T3 ที่เปิดใช้งาน ห่วงควบคุมหลักของ thyrotropic ยังรวมถึงกิจกรรมของ TRH (thyrotropin release hormone) ฮอร์โมนปล่อย thyrotropin จะถูกปล่อยออกมาในมลรัฐและควบคุมการสร้าง TSH ด้วยความช่วยเหลือของฮอร์โมนนี้ไฮโปทาลามัสจะสร้างเซตพอยต์ที่ระบุไว้สำหรับฮอร์โมนไทรอยด์ ในการทำเช่นนี้จะกำหนดมูลค่าที่แท้จริงอย่างต่อเนื่อง จุดตั้งต้องมีความสัมพันธ์ที่สมเหตุสมผลกับเงื่อนไขทางสรีรวิทยาที่สอดคล้องกัน

เมื่อความต้องการฮอร์โมนไทรอยด์เพิ่มขึ้นการผลิต TRH จะถูกกระตุ้นซึ่งจะกระตุ้นการผลิต TSH ระดับ TSH ที่สูงขึ้นจะผลิตฮอร์โมนไทรอยด์ T4 และ T3 มากขึ้น ต้องเปิดใช้งาน deiodinases เพื่อทำให้เกิดการแปลงจาก T4 เป็น T3

นอกจากนี้การดูดซึมไอโอดีนถูกควบคุมโดย TSH อย่างไรก็ตามยังอยู่ภายใต้กฎข้อบังคับเกี่ยวกับไอโอดีนของตัวเอง T4 ให้ข้อเสนอแนะที่สำคัญที่สุดสำหรับการสังเคราะห์ TSH T3 ทำงานทางอ้อมโดยการจับกับตัวรับ thyrotropin หรือตัวรับ TRH เท่านั้น

การหลั่ง TSH จึงได้รับอิทธิพลจาก TRH ฮอร์โมนไทรอยด์และโซมาโตสแตติน นอกจากนี้สัญญาณทางประสาทสรีรวิทยายังมีผลต่อการก่อตัวของ TSH ผ่านวงจรควบคุม Brokken-Wiersinga-Prummel ปลายน้ำความเข้มข้นของ TSH จะถูก จำกัด ด้วยการปล่อย TSH ของตัวเอง ซึ่งอาจทำได้โดยใช้ฮอร์โมนไทรอยด์กระตุ้นเปปไทด์

ขณะนี้ยังไม่ทราบการทำงานของฮอร์โมนนี้ เช่นเดียวกับ TSH มันเชื่อมต่อกับตัวรับ TSH และดูเหมือนว่าจะมีผลคล้ายกัน ดังนั้นจึงอาจมีบทบาทเป็นสื่อกลางในลูปการควบคุม Brokken-Wiersinga-Prummel อย่างไรก็ตามความสัมพันธ์ที่ซับซ้อนเหล่านี้ไม่อนุญาตให้มีความสัมพันธ์อย่างง่ายระหว่างความเข้มข้นของ TSH และฮอร์โมนไทรอยด์

ความเจ็บป่วยและความเจ็บป่วย

ความสัมพันธ์ที่ซับซ้อนมีความชัดเจนโดยเฉพาะอย่างยิ่งในการรักษาภาวะต่อมไทรอยด์ทำงานเกินและภาวะต่อมไทรอยด์ทำงานเกิน ภาวะไทรอยด์ทำงานต่ำ (hypothyroidism) อาจเกิดจากสาเหตุหลายประการเช่นเนื้อเยื่อต่อมไทรอยด์ถูกทำลายขาดไทรอยด์ขาด TSH เนื่องจากภาวะ hypophysis หรือขาด TRH เนื่องจากภาวะ hypothalamus ภาวะต่อมไทรอยด์ทำงานเกิน (hyperthyroidism) อาจเป็นผลมาจากโรคภูมิต้านตนเองของต่อมไทรอยด์จากเนื้องอกที่สร้าง TSH หรือจาก TRH ส่วนเกิน โรคเหล่านี้นำไปสู่ความจริงที่ว่าวงจรควบคุมต่อมไทรอยด์ไม่สามารถทำงานได้อย่างถูกต้องอีกต่อไป

ความสำคัญของวงควบคุม Brokken-Wiersinga-Prummel นั้นเห็นได้ชัดโดยเฉพาะอย่างยิ่งในสิ่งที่เรียกว่าโรค Basedow ที่นี่ความสัมพันธ์ระหว่างความเข้มข้นของ TSH และฮอร์โมนไทรอยด์ไม่สอดคล้องกันอีกต่อไป โรคเกรฟส์เป็นลักษณะของต่อมไทรอยด์ที่โอ้อวดซึ่งเกิดจากปฏิกิริยาแพ้ภูมิตัวเอง ในฐานะที่เป็นส่วนหนึ่งของโรคนี้ระบบภูมิคุ้มกันจะโจมตีตัวรับ TSH ในเซลล์รูขุมขนของต่อมไทรอยด์ เหล่านี้เป็นแอนติบอดีประเภท IgG ที่จับกับตัวรับ TSH autoantibodies เหล่านี้กระตุ้นตัวรับอย่างถาวรและเลียนแบบผลตามธรรมชาติของ TSH การกระตุ้นอย่างถาวรยังนำไปสู่การสร้างฮอร์โมนไทรอยด์อย่างถาวร การกระตุ้นการเจริญเติบโตเริ่มต้นโดยเนื้อเยื่อของต่อมไทรอยด์เพื่อให้มีขนาดใหญ่ขึ้นเมื่อโตขึ้น (คอพอก)

TSH ที่มีอยู่ไม่ได้ผลอีกต่อไปเนื่องจากไม่สามารถผูกกับตัวรับได้ เนื่องจากระดับฮอร์โมนไทรอยด์ที่เพิ่มขึ้นความเข้มข้นของ TSH จะต่ำลง ผลกระทบนี้ยังเสริมด้วยข้อเท็จจริงที่ว่า autoantibodies ยังทำหน้าที่โดยตรงกับต่อมใต้สมองและขัดขวางการปลดปล่อย TSH แม้จะมีความเข้มข้น TSH ต่ำ แต่โรคเกรฟส์ก็เป็นไฮเปอร์ไทรอยด์ แอนติบอดียังโจมตีกล้ามเนื้อตาย้อนกลับเพื่อให้ดวงตาสามารถยื่นออกมาได้ ในการวินิจฉัยสามารถกำหนดค่าที่เพิ่มขึ้นสำหรับฮอร์โมนไทรอยด์ T3 และ T4 และค่าที่ถูกระงับสำหรับ TSH ได้ ความสัมพันธ์นี้เป็นเรื่องปกติของโรคเกรฟส์

โดยปกติจะมีความเชื่อมโยงระหว่างระดับไทรอยด์ที่สูงขึ้นและระดับ TSH ที่สูงขึ้น