การสร้าง neovascularization Choroidal

ไฟล์ การสร้าง neovascularization Choroidal (CNV)? มีไว้ทำอะไรและ มันเกิดขึ้นในโรคใด? ภาพรวมคร่าวๆของสิ่งนี้มีดังต่อไปนี้ในบทความนี้

Choroidal Neovascularization คืออะไร?

Choroidal neovascularization (CNV) เป็นความพยายามของร่างกายที่จะหลีกเลี่ยงการจัดหาออกซิเจนและสารอาหารที่ไม่เพียงพอไปยังเรตินา เมื่อต้องการทำเช่นนี้ร่างกายจะสร้างเส้นเลือดขนาดเล็กอื่น ๆ ในดวงตา

พวกเขาเกิดขึ้นจากคอรอยด์หรือ choriocapillaris ซึ่งเป็นเครือข่ายของหลอดเลือดขนาดเล็กจำนวนมากภายในหลอดเลือดคอรอยด์ขนาดใหญ่และเยื่อหุ้มของ Bruch

ฟังก์ชันและงาน

Choroidal neovascularization (CNV) เป็นความพยายามของร่างกายที่จะหลีกเลี่ยงการจัดหาออกซิเจนและสารอาหารที่ไม่เพียงพอไปยังเรตินา

จุดสีเหลืองบนเรตินาคือจุดด่างดำมีเม็ดสีเหลืองในสัดส่วนที่สูงซึ่งในฐานะที่เป็นสีเสริมจะให้การปกป้องตามธรรมชาติจากแสงยูวีพลังงานสูงและแสงสีน้ำเงินสำหรับเรตินา

จุดด่างดำเป็นบริเวณที่มีการเผาผลาญมากที่สุดในร่างกายมนุษย์ - และตลอดชีวิตโดยที่เราไม่รู้ตัว มีปริมาณพลังงานและสารอาหารสูง หลอดเลือดแดงให้ออกซิเจนและสารอาหารสำหรับวงจรการมองเห็น ของเสียจากการเผาผลาญและคาร์บอนไดออกไซด์จะถูกลำเลียงออกไปทางหลอดเลือดดำ

เซลล์รับแสง - แท่งและกรวย - ถูกสร้างขึ้นโดยมีปลายด้านหนึ่งในเยื่อบุผิวเม็ดสีเรตินาซึ่งเชื่อมต่อกับคอรอยด์ผ่านทางกั้นจอประสาทตาที่สามารถซึมผ่านได้ ในสายตาที่มีสุขภาพดีมีความสมดุลระหว่างการจัดหาและการกำจัดผลิตภัณฑ์เมตาบอลิซึม

ในกระบวนการชราภาพของมนุษย์เครือข่ายของ choriocapillaris ไม่ได้รับการพัฒนาอย่างดีอีกต่อไป: พื้นที่ของ macula กลางจะไม่ได้รับออกซิเจนและสารอาหารอีกต่อไปเช่นกัน เพื่อชดเชยสิ่งนี้ร่างกายจะเริ่มการสร้างเซลล์ประสาทคอรอยด์ อย่างไรก็ตามสิ่งนี้สามารถเข้าเรียนหลักสูตรทางพยาธิวิทยาได้เช่นกัน

โรคหลายชนิดอาจส่งผลให้จอประสาทตาขาดออกซิเจน (ขาดออกซิเจน) เป็นผลให้ปัจจัย VEGF ถูกปล่อยออกมาซึ่งเป็นปัจจัยการเติบโตที่เร่งการสร้างเส้นเลือดใหม่เพื่อแก้ไขเซลล์การมองเห็นที่ไม่เพียงพอในเรตินา ภาชนะที่สร้างขึ้นใหม่เหล่านี้มักจะหมายความว่าโครงสร้างของมันมีความแม่นยำน้อยกว่าและผนังหลอดเลือดของพวกมันเปราะ สิ่งนี้นำไปสู่อาการบวมน้ำและเลือดออกในจอประสาทตา ด้วยเหตุนี้จึงมีการมองเห็นที่ผิดเพี้ยน

ความบกพร่องทางสายตาสามารถกำหนดได้อย่างง่ายดายด้วยความช่วยเหลือของกริด Amsler เพื่อจุดประสงค์นี้จุดศูนย์กลางของช่องตารางจะถูกวาดด้วยตาข้างเดียว ได้รับการแก้ไขในขณะที่อีกอันได้รับการคุ้มครอง หากเส้นโค้งงอเป็นคลื่นหรือบิดเบี้ยวนี่เป็นสัญญาณของโรคจอประสาทตาที่อาจอยู่หลัง CNV

หากบริเวณที่มองเห็นล้มเหลว scotomas (ข้อบกพร่องของช่องมองภาพ) จะปรากฏเป็นจุดสีขาวหรือสีเทา หากช่องทางการมองเห็นได้รับผลกระทบการมองเห็นจะลดลงอย่างรวดเร็วหากได้รับผลกระทบเพียงพื้นที่เล็ก ๆ แสดงว่ามีปัญหาในการอ่าน: ตัวอักษรแต่ละตัวไม่สมบูรณ์กระโดดหรือบิดเบี้ยว การจดจำใบหน้าเป็นเรื่องยากหรือเป็นไปไม่ได้ในระยะต่อมาเนื่องจากการสูญเสียลานสายตาส่วนกลาง

คุณสามารถหายาของคุณได้ที่นี่

➔ยาสำหรับการติดเชื้อที่ตา

ความเจ็บป่วยและความเจ็บป่วย

จอประสาทตาเสื่อมที่เกี่ยวข้องกับอายุ (AMD) มีสองรูปแบบ ใน AMD ที่แห้งเซลล์รับแสงใน macula กลางจะอดอาหารโดยไม่มีปัจจัยการเติบโตใด ๆ ออกมา ผู้บุกเบิกของ AMD คือการสะสมของ drusen ซึ่งเป็นการสะสมของของเสียจากการเผาผลาญเนื่องจากเยื่อบุผิวของเม็ดสีจอประสาทตาไม่ได้เป็นหน้าที่ในการกำจัดผลิตภัณฑ์เหล่านี้อีกต่อไป ขั้นตอนสุดท้ายของ AMD ที่แห้งคือการฝ่อทางภูมิศาสตร์: ชั้นเซลล์รับแสงจะไม่ปรากฏอีกต่อไป เยื่อบุผิวเม็ดสีเรตินาไม่มีหน้าที่ใด ๆ ในตอนนี้อีกต่อไป เนื้อเยื่อถูกทำให้บางลง ตอนนี้คอรอยด์สามารถมองเห็นได้ชัดเจนขึ้น

หากมีการแสดงออกถึงปัจจัย VEGF หลอดเลือดที่เปราะบางจะถูกสร้างขึ้นใน CNV ซึ่งควรจะช่วยให้เซลล์ภาพมีออกซิเจนและสารอาหารเพียงพอ หากรั่วจะเกิดอาการบวมน้ำซึ่งสามารถเห็นได้ในการตรวจเอกซเรย์การเชื่อมโยงกันแบบออปติคอล (OCT) เนื่องจากความหนาของเรตินาในภาพตัดขวาง การมองเห็นลดลงอย่างรวดเร็ว จุดมุ่งหมายของการบำบัดคือการระบายอาการบวมน้ำ มีหลายวิธีในการดำเนินการนี้ นอกจากสารออกฤทธิ์ในช่องปากที่มีผลข้างเคียงสูงแล้วยังมีสารออกฤทธิ์ที่ฉีดเข้าตาโดยตรงด้วยเข็มฉีดยา สิ่งนี้นำหน้าด้วย sclerotherapy โดยใช้เลเซอร์ (Macugen, photodynamic therapy - PDT)

ในสายตาสั้นทางพยาธิวิทยาจะมีการสังเกตการเปลี่ยนแปลงของเรตินา ลูกตาที่ยาวเป็นพิเศษจะยืดเรตินาอย่างถาวร สิ่งนี้จะเพิ่มความเสี่ยงของการปลดจอประสาทตาและความบกพร่องทางสายตาในตอนกลางคืนเนื่องจากความเสื่อมของจอประสาทตาด้านนอก การยืดออกมากเกินไปจะทำให้เกิด macula ที่บางลง การยืดยังทำให้เส้นเลือดในคอรอยด์ยืด เยื่อบุผิวเม็ดสีเรตินาถูกยืดออกด้วย

การยืดออกนี้อาจทำให้เกิดรอยแตกในแลคเกอร์ซึ่งจักษุแพทย์มองว่าเป็นเส้นแตกละเอียดเมื่อมองด้วยจักษุ ที่จุดที่สอดคล้องกันมีการฉีกขาดของเยื่อหุ้มของ Bruch และในเยื่อบุผิวของเม็ดสีเรตินา ในขณะเดียวกันก็มีเลือดออกด้านล่างจอประสาทตา ผลเลือดออกจากหลอดเลือดของ CNV ที่เติบโตอย่างรวดเร็ว ณ จุดนี้ของการฉีกขาด OCT เผยให้เห็นอาการจอประสาทตาบวมขั้นสุดท้ายคือจุดของ Fuchs เนื่องจากแผลเป็นนูนขึ้นเล็กน้อยและมีเม็ดสีในช่องมองเห็นโดยลดการมองเห็นลงอย่างมาก

CNV ยังสามารถพัฒนาได้จากการอักเสบของเรตินาและคอรอยด์ (chorioretinitis) Toxoplasmosis สามารถทำให้เกิดจุดโฟกัสของการอักเสบบนเรตินา แม้ว่าอาการอักเสบจะลดลง CNV สามารถพัฒนาจากแผลเป็นเหล่านี้ได้ เช่นเดียวกับกรณีของ uveitis