การสังเคราะห์อินซูลิน

การสังเคราะห์อินซูลิน เกิดขึ้นในสิ่งมีชีวิตเมื่อรับประทานอาหาร อินซูลินเป็นฮอร์โมนที่กระตุ้นให้เซลล์รับกลูโคสผ่านเยื่อหุ้มเซลล์ การสังเคราะห์อินซูลินที่ลดลงทำให้ระดับน้ำตาลในเลือดเพิ่มขึ้น

Insulin Synthesis คืออะไร?

อินซูลินเป็นฮอร์โมนเดียวในร่างกายที่สามารถลดระดับน้ำตาลในเลือดในเลือดได้ การสังเคราะห์อินซูลินเป็นสิ่งที่จำเป็นเสมอเมื่อรับประทานคาร์โบไฮเดรตพร้อมอาหาร การสังเคราะห์อินซูลินเกิดขึ้นในเซลล์ Langerhans ของตับอ่อน

หากผลิตอินซูลินน้อยเกินไประดับน้ำตาลในเลือดจะสูงขึ้นเนื่องจากกลูโคสไม่ถูกลำเลียงเข้าสู่เซลล์อีกต่อไป การสังเคราะห์อินซูลินมากเกินไปทำให้น้ำตาลในเลือดต่ำ (ภาวะน้ำตาลในเลือดต่ำ) พร้อมกับความอยากอาหารความกระสับกระส่ายและความเสียหายของเส้นประสาทที่ถูกคุกคาม

การสังเคราะห์อินซูลินเกิดขึ้นเป็นช่วง ๆ และได้รับการกระตุ้นจากการบริโภคอาหารเสมอ หากปริมาณคาร์โบไฮเดรตลดลงเช่นเนื่องจากความอดอยากระดับน้ำตาลในเลือดจะลดลง กลูคากอนก่อตัวขึ้นมากกว่าตัวต่อต้านอินซูลิน กลูคากอนเพิ่มระดับน้ำตาลในเลือดผ่านกลูโคโนเจเนซิส เป็นผลให้การหลั่งอินซูลินลดลงและการสังเคราะห์ถูก จำกัด

โดยรวมแล้วการสังเคราะห์อินซูลินเป็นส่วนหนึ่งของกลไกการกำกับดูแลที่ซับซ้อนเพื่อรักษาระดับน้ำตาลในเลือดให้คงที่

ฟังก์ชันและงาน

การให้อินซูลินช่วยให้มั่นใจได้ว่าร่างกายจะได้รับพลังงานและส่วนประกอบสำคัญ อินซูลินมีผล anabolic ในการเผาผลาญ การผลิตอินซูลินมีทั้งการสังเคราะห์อินซูลินและการหลั่งอินซูลิน

อินซูลินถูกผลิตและเก็บไว้ในเซลล์เกาะเล็ก ๆ ของ Langerhans ในตับอ่อน เมื่อระดับน้ำตาลในเลือดสูงขึ้นกลูโคสจะเข้าสู่เบต้าเซลล์ของเกาะเล็กเกาะน้อย Langerhans ทางถุงซึ่งจะปล่อยอินซูลินที่เก็บไว้ออกทันที ในขณะเดียวกันการสังเคราะห์อินซูลินจะถูกกระตุ้น

ประการแรกโมเลกุลพรีโปรอินสุลินที่ไม่ใช้งานซึ่งมีกรดอะมิโน 110 ชนิดจะถูกสร้างขึ้นบนไรโบโซม พรีโพรอินสุลินนี้ประกอบด้วยลำดับสัญญาณที่มีกรดอะมิโน 24 ตัวสายโซ่ B ที่มีกรดอะมิโน 30 ชนิดกรดอะมิโนเพิ่มเติมอีกสองชนิดและสายโซ่ C ที่มีกรดอะมิโน 31 ชนิดกรดอะมิโนอีกสองตัวและสายโซ่ A ที่มีกรดอะมิโน 21 ชนิด

เมื่อเกิดขึ้นแล้วโมเลกุลที่ยืดออกจะถูกพับผ่านการก่อตัวของสะพานไดซัลไฟด์สามตัว สะพานไดซัลไฟด์สองตัวเชื่อมต่อโซ่ A และ B กลุ่มซัลไฟด์ที่สามอยู่ในห่วงโซ่ A พรีโพรอินซูลินเริ่มแรกอยู่ในเรติคูลัมเอนโดพลาสมิก จากนั้นจะถูกลำเลียงผ่านเมมเบรนเพื่อเข้าสู่อุปกรณ์ Golgi

ในระหว่างที่ ER ผ่านเมมเบรนสัญญาณเปปไทด์จะถูกแยกออกซึ่งจะยังคงอยู่ในถังของเอนโดพลาสมิกเรติคูลัม หลังจากแยกลำดับสัญญาณออกแล้ว proinsulin จะถูกสร้างขึ้นซึ่งมีกรดอะมิโน 84 ชนิด หลังจากรวมเข้ากับอุปกรณ์ Golgi แล้วจะถูกเก็บไว้ที่นั่น

หากมีสิ่งกระตุ้นให้ปลดปล่อยห่วงโซ่ C จะถูกแยกออกโดยการกระทำของเปปไทเดสที่เฉพาะเจาะจง ตอนนี้อินซูลินถูกสร้างขึ้นซึ่งประกอบด้วย A-chain และ B-chain โซ่ทั้งสองเชื่อมโยงกันด้วยสะพาน disulphide สองแห่งเท่านั้น กลุ่มซัลไฟด์ที่สามตั้งอยู่ภายในห่วงโซ่ A เพื่อทำให้โมเลกุลเสถียร

จากนั้นอินซูลินจะถูกเก็บไว้ในถุงของอุปกรณ์ Golgi ในรูปแบบของสังกะสี - อินซูลินเชิงซ้อน Hexamers ถูกสร้างขึ้นซึ่งทำให้โครงสร้างของอินซูลินมีเสถียรภาพ การปล่อยอินซูลินถูกกระตุ้นโดยสิ่งเร้าบางอย่าง การเพิ่มขึ้นของระดับน้ำตาลในเลือดเป็นตัวกระตุ้นหลัก แต่การมีกรดอะมิโนกรดไขมันและฮอร์โมนต่าง ๆ ก็มีผลกระตุ้นการหลั่งอินซูลิน

ฮอร์โมนที่กระตุ้น ได้แก่ secretin, gastrin, GLP-1 และ GIP ฮอร์โมนเหล่านี้ก่อตัวขึ้นเสมอเมื่อคุณรับประทานอาหาร หลังจากกินเข้าไปแล้วการหลั่งอินซูลินจะเกิดขึ้นในสองระยะ ในระยะแรกอินซูลินที่เก็บไว้จะถูกปล่อยออกมาในขณะที่ในระยะที่สองจะถูกสังเคราะห์ใหม่ ระยะที่สองจะไม่เสร็จสมบูรณ์จนกว่าภาวะน้ำตาลในเลือดสูงจะสิ้นสุดลง

ความเจ็บป่วยและความเจ็บป่วย

เมื่อการสังเคราะห์อินซูลินถูกรบกวนระดับน้ำตาลในเลือดจะเพิ่มขึ้น การขาดอินซูลินเรื้อรังเรียกว่าโรคเบาหวาน เบาหวานมี 2 ประเภทคือเบาหวานชนิดที่ 1 และเบาหวานชนิดที่ 2

โรคเบาหวานประเภทที่ 1 คือการขาดอินซูลินโดยสิ้นเชิง หากเซลล์เกาะเล็กเกาะน้อยของ Langerhans ขาดหายไปหรือเกิดจากโรคจะมีการผลิตอินซูลินน้อยเกินไปหรือไม่มีเลย สาเหตุที่เป็นไปได้คือการอักเสบอย่างรุนแรงของตับอ่อนหรือโรคแพ้ภูมิตัวเอง ระดับน้ำตาลในเลือดสูงมากในเบาหวานรูปแบบนี้ หากไม่มีการทดแทนอินซูลินโรคนี้จะนำไปสู่ความตาย

โรคเบาหวานประเภทที่ 2 เกิดจากการขาดอินซูลิน กระบวนการผลิตอินซูลินที่เพียงพอและการหลั่งอินซูลินก็เพิ่มขึ้น อย่างไรก็ตามความต้านทานต่ออินซูลินจะเพิ่มขึ้นเนื่องจากประสิทธิภาพของอินซูลินลดลงเนื่องจากไม่มีตัวรับ ตับอ่อนต้องผลิตอินซูลินมากขึ้นเพื่อให้ได้ผลเช่นเดียวกัน การสังเคราะห์อินซูลินที่เพิ่มขึ้นนี้นำไปสู่ความอ่อนล้าของเกาะเล็กเกาะน้อย Langerhans ในระยะยาว โรคเบาหวานประเภทที่สองพัฒนาขึ้น

ในบริบทของความผิดปกติของการควบคุมฮอร์โมนอาจทำให้ระดับน้ำตาลในเลือดเพิ่มขึ้นได้เช่นกัน ด้วยการทำงานของคอร์ติซอลที่เพิ่มขึ้นกลูโคสจะถูกผลิตขึ้นจากกรดอะมิโนผ่านกลูโคโนเจเนซิสมากขึ้น เป็นผลให้การสังเคราะห์อินซูลินถูกกระตุ้นอย่างถาวรเพื่อลดระดับน้ำตาลในเลือดอีกครั้ง กลูโคสส่วนเกินจะถูกลำเลียงเข้าสู่เซลล์ไขมันซึ่งจะมีการสร้างไขมันเพิ่มขึ้น โรคอ้วนในลำตัวพัฒนาขึ้น โรคนี้เรียกว่า Cushing's syndrome

นอกจากนี้การสังเคราะห์อินซูลินในระดับสูงอย่างถาวรยังสามารถถูกกระตุ้นโดยเนื้องอกในเซลล์เกาะเล็กเกาะน้อยของ Langerhans เป็นภาวะ hyperinsulinism ซึ่งมักถูกกระตุ้นโดย insulinoma และนำไปสู่ภาวะน้ำตาลในเลือดต่ำซ้ำ ๆ