ฮอร์โมนไทรอยด์

ทั้งสอง ฮอร์โมนไทรอยด์ T3 (เช่น triiodothyronine) และ L4 (เช่น L-thyroxine หรือ levothyroxine) ผลิตในเซลล์เยื่อบุผิวของต่อมไทรอยด์ มันถูกควบคุมโดยฮอร์โมนที่ควบคุม TSH basal (ฮอร์โมนกระตุ้นต่อมไทรอยด์หรือ thyrotropin) ซึ่งเกิดขึ้นในต่อมใต้สมอง (ต่อมใต้สมอง) โรคต่อมไทรอยด์แบบคลาสสิกที่เกี่ยวข้องกับฮอร์โมนนั้นมีมากเกินไปและไม่ทำงานเช่นเดียวกับโรคแพ้ภูมิตัวเอง

ฮอร์โมนไทรอยด์คืออะไร?

ในส่วนของฮอร์โมนที่มีผลต่อการทำงานของต่อมไทรอยด์ต้องสร้างความแตกต่างระหว่าง T3 และ T4 ที่ผลิตในต่อมไทรอยด์และ TSH ที่ผลิตในต่อมใต้สมอง ฮอร์โมนไทรอยด์ T3 เรียกอีกอย่างว่า triiodothyronine ส่วนหนึ่งเกิดขึ้นโดยตรงในต่อมไทรอยด์และส่วนหนึ่งของมันถูกสร้างขึ้นให้กับร่างกายอย่างต่อเนื่องโดยการเปลี่ยนฮอร์โมนไทรอยด์ T4 เป็น T3 ในเลือดมีการสร้างความแตกต่างระหว่างรูปแบบที่ถูกผูกไว้ซึ่งเรียกว่า Total T3 และรูปแบบอิสระ

fT3 เกิดขึ้นในสัดส่วนที่น้อยกว่า แต่มีความเกี่ยวข้องอย่างยิ่งสำหรับการตรวจเลือดที่มีความหมาย ฮอร์โมนไทรอยด์ T4 ยังมีอยู่ในรูปแบบอิสระซึ่งเรียกว่า fT4 T4 เหมือนกับ L-thyroxine หรือ levothyroxine การควบคุมกลางของฮอร์โมนไทรอยด์เกิดขึ้นผ่านทางต่อมใต้สมองซึ่งจะปล่อยฮอร์โมนควบคุม TSH (ฮอร์โมนกระตุ้นต่อมไทรอยด์หรือไธโรโทรปิน) ฮอร์โมนแคลซิโทนินถูกสร้างขึ้นในเซลล์ C ของต่อมไทรอยด์ซึ่งเนื่องจากการทำงานของมันไม่ใช่ฮอร์โมนไทรอยด์ที่แท้จริง

กายวิภาคศาสตร์และโครงสร้าง

ฮอร์โมนไทรอยด์แบบคลาสสิกเรียกว่า T3 และ T4 เนื่องจากโครงสร้างโมเลกุล: หมายเลข 3 ในไตรโอโดไทโรนีนมาจากการที่ฮอร์โมนมีอะตอมของไอโอดีนสามอะตอมในโครงสร้าง ใน L-thyroxine หรือ levothyroxine มีไอโอดีนสี่อะตอมดังนั้นตัวย่อ T4 การก่อตัวของฮอร์โมนไทรอยด์แบบคลาสสิกทั้งสองนี้เกิดขึ้นในสิ่งที่เรียกว่า thyrocytes ซึ่งเป็นเซลล์เยื่อบุผิวฟอลลิคูลาร์ของอวัยวะซึ่งตั้งอยู่ในรูปของผีเสื้อที่ด้านหน้าของคอด้านล่างกล่องเสียง

ในทางกลับกัน TSH จะถูกปล่อยออกมาทางต่อมใต้สมองซึ่งเป็นต่อมฮอร์โมนที่อยู่ตรงกลางโพรงในร่างกาย ต่อมใต้สมองเชื่อมต่อกับต่อมไทรอยด์ผ่านวงจรควบคุมที่ซับซ้อน เป็นที่รู้จักกันในชื่อวงจรควบคุม thyrotropic และควบคุมการจัดหาฮอร์โมนไทรอยด์ในความเข้มข้นที่ต้องการผ่านทางกระแสเลือด

ฟังก์ชันและงาน

งานของฮอร์โมนไทรอยด์มีความสำคัญดังนั้นจึงต้องมีความสมดุลตลอดชีวิตในกรณีที่อวัยวะที่ไม่ได้ใช้งานหรือการผ่าตัดเอาออก T3 และ T4 มีฟังก์ชั่นมากมายที่ส่งผลต่อระบบอวัยวะต่างๆ พวกเขามีส่วนเกี่ยวข้องอย่างมากในการทำงานของเมตาบอลิซึมจำนวนมากและทำหน้าที่รักษาสิ่งมีชีวิตที่ทำงานอย่างถูกต้อง

เหนือสิ่งอื่นใดพวกเขาให้แน่ใจว่าร่างกายได้รับพลังงานที่จำเป็นสำหรับประสิทธิภาพที่ไม่ จำกัด สาเหตุหนึ่งคือฮอร์โมนไทรอยด์มีส่วนช่วยให้ร่างกายเจริญเติบโตและเซลล์ของมันสามารถเจริญเติบโตเต็มที่ได้โดยไม่ จำกัด แม้ในทารกในครรภ์ก็ตาม ด้วยเหตุนี้ปริมาณฮอร์โมนที่เหมาะสมจึงมีความสำคัญอย่างยิ่งสำหรับเด็กและวัยรุ่น การใช้สารอาหารจากอาหารจะดีขึ้นด้วยความช่วยเหลือของฮอร์โมนไทรอยด์

ฮอร์โมนมีผลต่ออุณหภูมิของร่างกายและระบบหัวใจและหลอดเลือดควบคุมอารมณ์และสมาธิและมีอิทธิพลอย่างมากต่อภาวะเจริญพันธุ์ ทั้งใน T3 และ T4 เฉพาะส่วนที่เป็นอิสระที่ไม่ผูกมัดกับการขนส่งโปรตีนในร่างกายเท่านั้นที่มีประสิทธิภาพ นอกจากนี้ประสิทธิผลทางชีวภาพของ fT3 (free triiodothyronine) ยังสูงกว่า T4 ที่เป็นอิสระหลายเท่า

TSH ซึ่งควบคุมกระบวนการจากส่วนกลางหลังจากปล่อยออกจากต่อมใต้สมองมีบทบาทสำคัญ ฮอร์โมนกระตุ้นต่อมไทรอยด์จะโยกย้ายผ่านกลไกการควบคุมที่ละเอียดอ่อนจากต่อมใต้สมองไปยังต่อมไทรอยด์ซึ่งจะกระตุ้นการสร้าง T3 และ T4 ในอีกวิธีหนึ่งฮอร์โมนไทรอยด์สามารถเค้นการผลิต TSH ในต่อมใต้สมองซึ่งเป็นส่วนหนึ่งของข้อเสนอแนะเชิงลบเพื่อให้เกิดความสมดุลในกรณีที่ดีที่สุด

โรค

โรคทั่วไปที่เกี่ยวข้องกับฮอร์โมนไทรอยด์คือต่อมไทรอยด์ที่ทำงานมากเกินไปหรือไม่ทำงานเช่นเดียวกับโรคแพ้ภูมิตัวเองต่อมไทรอยด์อักเสบของฮาชิโมโตะและโรคเกรฟส์ เมื่อต่อมไทรอยด์ทำงานเกิน (hyperthyroidism) ต่อมไทรอยด์ทำงานมากเกินไป สิ่งมีชีวิตกำลังทำงานด้วยความเร็วเต็มที่ อาการทั่วไป ได้แก่ เหงื่อออกใจสั่นและหัวใจเต้นแรงท้องเสียน้ำหนักลดจากการบริโภคอาหารตามปกติและมักจะไม่มีมูลความกังวล

จากการตรวจเลือด hyperthyroidism สามารถรับรู้ได้จาก T3 และ T4 ฟรีที่เพิ่มขึ้นหรือ TSH ที่ลดลง ในกรณีของภาวะพร่องไทรอยด์ค่าทางห้องปฏิบัติการเฉพาะของต่อมไทรอยด์จะทำงานในทางตรงกันข้าม TSH อยู่เหนือค่าปกติค่า T3 และ T4 ที่เป็นอิสระต่ำเกินไป อาการทางร่างกายและจิตใจจะเป็นไปตามนั้น: ผู้ป่วยที่มีภาวะต่อมไทรอยด์ทำงานเกินมักจะมีน้ำหนักเพิ่มขึ้นโดยไม่ได้ตั้งใจ, ค้างง่าย, มักจะเหนื่อยและอาจมีอาการท้องผูก โรคแพ้ภูมิตัวเอง ได้แก่ โรค Graves และต่อมไทรอยด์อักเสบของ Hashimoto ในโรคเกรฟส์ร่างกายจะสร้างแอนติบอดีต่อเนื้อเยื่อต่อมไทรอยด์ของตัวเอง จึงมักเกี่ยวข้องกับภาวะพร่องไทรอยด์ต่อมไทรอยด์ที่ทำงานน้อย

อาการอื่น ๆ ที่เป็นไปได้คือการก่อตัวของโรคคอพอก (คอพอก) ที่รู้จักกันดีในบริเวณส่วนล่างของคอเช่นเดียวกับออร์บิโทพาธีต่อมไร้ท่อซึ่งสังเกตได้จากดวงตาที่ยื่นออกมาอย่างชัดเจน โรคไทรอยด์อักเสบของ Hashimoto มีสองสายพันธุ์ที่แตกต่างกัน ทั้งสองพัฒนาภาวะไม่ทำงาน (hypothyroidism) โดยการทำลายเนื้อเยื่อต่อมไทรอยด์ในขั้นต้นอาจแสดงว่าโอ้อวดได้หากต่อมไทรอยด์ถูกกำจัดออกไปตัวอย่างเช่นเนื่องจากมะเร็งหรือโรคคอพอกรบกวนจำเป็นต้องมีการทดแทนตลอดชีวิตด้วยฮอร์โมนไทรอยด์ที่สำคัญ