aldosterone

aldosterone เป็นหนึ่งในฮอร์โมนสเตียรอยด์และมีหน้าที่ในการสร้างสมดุลของน้ำและแร่ธาตุในร่างกาย มันจะกักเก็บน้ำและโซเดียมไอออนไว้ในร่างกายมากขึ้นในขณะที่โพแทสเซียมไอออนและไฮโดรเจนไอออน (โปรตอน) จะถูกขับออกไป ทั้งการขาดอัลโดสเตอโรนและอัลโดสเตอโรนที่มากเกินไปทำให้เกิดปัญหาสุขภาพที่รุนแรง

aldosterone คืออะไร?

อัลโดสเตอโรนเป็นฮอร์โมนสเตียรอยด์ที่สร้างโดยต่อมหมวกไต เป็นที่รู้จักกันในชื่อฮอร์โมนความกระหายน้ำหรือเกลือเพราะมันควบคุมสมดุลของน้ำและเกลือในร่างกายอย่างมีนัยสำคัญ ฮอร์โมนนี้เป็นแร่คอร์ติคอยด์ซึ่งอยู่ในกลุ่มของคอร์ติคอยด์สเตียรอยด์ การผลิตจะเกิดขึ้นในเยื่อหุ้มสมองต่อมหมวกไตพร้อมกับฮอร์โมนสเตียรอยด์อื่น ๆ เช่นคอร์ติซอลและฮอร์โมนเพศ

ความดันโลหิตถูกควบคุมด้วยความช่วยเหลือของอัลโดสเตอโรน หากความดันโลหิตลดลงจะมีการปลดปล่อยอัลโดสเตอโรนเพิ่มขึ้น เมื่อความดันโลหิตสูงขึ้นการสังเคราะห์อัลโดสเตอโรนจะลดลง กลไกการควบคุมนี้เป็นสื่อกลางโดยระบบ renin-angiotensin-aldosterone ในฐานะที่เป็นส่วนหนึ่งของระบบ renin-angiotensin-aldosterone ความสมดุลของแร่ธาตุและน้ำในร่างกายจะถูกควบคุมโดยขึ้นอยู่กับอิทธิพลภายนอก การสูญเสียน้ำและเกลือในปริมาณมากจะช่วยลดการขับปัสสาวะออกทางไตและในขณะเดียวกันก็เพิ่มความรู้สึกกระหายน้ำและความหิวเกลือเพื่อคืนความสมดุล อัลโดสเตอโรนมีบทบาทสำคัญในระบบนี้

กายวิภาคศาสตร์และโครงสร้าง

ดังที่ได้กล่าวไปแล้วว่าอัลโดสเตอโรนเป็นฮอร์โมนสเตียรอยด์ฮอร์โมนสเตียรอยด์มีโครงสร้างทางเคมีเช่นเดียวกับคอเลสเตอรอล ดังนั้นคอเลสเตอรอลจึงเป็นโมเลกุลเริ่มต้นสำหรับการผลิตอัลโดสเตอโรนและฮอร์โมนสเตียรอยด์อื่น ๆ พรีเจสเตอโรนเกิดขึ้นจากการออกซิเดชั่นโดยใช้ Pregnenolone ระดับกลางจากคอเลสเตอรอล

หลังจากไฮดรอกซิเลชันของพรีเจสเตอโรนต่อไปและออกซิเดชั่นของกลุ่มไฮดรอกซิลในที่สุดก็เกิดอัลโดสเตอโรน การผลิตเกิดขึ้นที่ชั้นนอกของเยื่อหุ้มสมองต่อมหมวกไตโซนาโกลเมรูโลซา การสังเคราะห์นี้เกิดจากการลดปริมาณเลือดและความดันโลหิตหรือความเข้มข้นของโพแทสเซียมสูงเกินไป (ภาวะไขมันในเลือดสูง) ในเลือด Angiotensin II ซึ่งอยู่ในกรอบของระบบ renin-angiotensin-aldosterone ทำหน้าที่เป็นสื่อกลางของการสังเคราะห์

เมื่อความเข้มข้นของโซเดียมในเลือดเพิ่มขึ้นการสังเคราะห์ทางชีวภาพของอัลโดสเตอโรนจะถูกยับยั้ง ซึ่งจะเพิ่มความเข้มข้นของ atrial natriuretic peptide (ANP) และล้างโซเดียมออกโดยการเพิ่มปริมาณปัสสาวะ ฮอร์โมนที่ควบคุม ACTH จะช่วยกระตุ้นการผลิตอัลโดสเตอโรน

ฟังก์ชันและงาน

อัลโดสเตอโรนมีหน้าที่ควบคุมสมดุลของน้ำและแร่ธาตุในร่างกาย ทำหน้าที่รักษาความสัมพันธ์ทางสรีรวิทยาระหว่างโพแทสเซียมและโซเดียมไอออนในเลือด ฮอร์โมนทำให้เกิดการรวมตัวกันของโซเดียมแชนแนล (ENaC) และตัวขนส่งโซเดียม (Na + / K + -ATPase) เพิ่มขึ้นในเยื่อหุ้มพลาสมาของเซลล์เยื่อบุผิวของไตปอดและลำไส้ใหญ่

ช่องโซเดียมเหล่านี้สามารถซึมผ่านไปยังไอออนของโซเดียมและทำให้โซเดียมถูกดูดซึมกลับมาจากปัสสาวะหลักหรือลูเมนในลำไส้ ในเวลาเดียวกันการขับออกของโพแทสเซียมและแอมโมเนียมไอออนรวมทั้งโปรตอนจะเพิ่มขึ้น สิ่งนี้นำไปสู่การเพิ่มขึ้นของปริมาตรภายนอกเซลล์การลดลงของความเข้มข้นของโพแทสเซียมและการเพิ่มขึ้นของค่า pH ในเลือด อัลโดสเตอโรนเป็นฮอร์โมนที่สามารถพัฒนาประสิทธิภาพผ่านตัวรับที่เกี่ยวข้องในเยื่อหุ้มเซลล์ แอลโดสเตอโรนคู่อริบางตัวเช่น spironolactone หรือ eplererone สามารถยับยั้งผลของอัลโดสเตอโรนโดยการปิดกั้นตัวรับ

คอร์ติซอลเช่นอัลโดสเตอโรนยังจับกับตัวรับแร่คอร์ติโคสเตียรอยด์ ด้วยเหตุนี้จึงถูกออกซิไดซ์เป็นคอร์ติโซนในลำไส้ไตหรือเนื้อเยื่ออื่น ๆ ในรูปแบบนี้ไม่สามารถผูกกับตัวรับได้อีกต่อไป เป็นผลให้สูญเสียประสิทธิภาพในการต้านการขับปัสสาวะ แต่ยังคงทำหน้าที่เป็นฮอร์โมนความเครียดแยกต่างหากจากฟังก์ชันนี้ อย่างไรก็ตามสิ่งนี้ไม่ขัดขวางการขับสารพิษออกมากับปัสสาวะอีกต่อไป การควบคุมอัลโดสเตอโรนเกิดขึ้นผ่านระบบ renin-angiotensin-aldosterone

ในฐานะที่เป็นส่วนหนึ่งของระบบนี้หากความดันโลหิตลดลงหรือสูญเสียน้ำหรือโซเดียมเอนไซม์เรนินจะถูกปล่อยออกมาจากส่วนเฉพาะของเนื้อเยื่อไต Renin จะทำให้เกิดการสร้าง angiotensin II โดยใช้ angiotensin ในระยะกลาง 1. Angiotensin II จะเพิ่มความดันโลหิตโดยการทำให้เส้นเลือดเล็ก ๆ แคบลง ในขณะเดียวกันก็ช่วยกระตุ้นการผลิตอัลโดสเตอโรนซึ่งทำให้เกิดการดูดซึมโซเดียมและน้ำกลับคืนมา

โรค

ทั้งการขาดและอัลโดสเตอโรนมากเกินไปอาจนำไปสู่ปัญหาสุขภาพที่สำคัญ เมื่อขาดอัลโดสเตอโรนจะมีการขับโซเดียมและน้ำเพิ่มขึ้น อาการต่างๆ ได้แก่ ความดันโลหิตต่ำเหนื่อยง่ายสับสนอาเจียนท้องร่วงและหัวใจเต้นผิดจังหวะ ระดับโพแทสเซียมในเลือดสูงเกินไป

ทารกแรกเกิดที่ขาดอัลโดสเตอโรนเรียกว่ากลุ่มอาการสูญเสียเกลือโดยการดื่มไม่ดีโดยไม่ยอมกินอาเจียนท้องร่วงการคายน้ำและความเฉยเมยที่เพิ่มขึ้นซึ่งเกิดขึ้นในวันแรกของชีวิต โรคนี้อันตรายถึงชีวิตและต้องได้รับการรักษาทันที มีทั้งการขาดอัลโดสเตอโรนหลักและรอง

การขาดอัลโดสเตอโรนหลักเกิดจากโรคของต่อมหมวกไต ในกรณีที่รุนแรงโรคแอดดิสันสามารถเกิดขึ้นได้โดยมีความล้มเหลวทั้งหมดของเยื่อหุ้มสมองต่อมหมวกไต นอกจากอัลโดสเตอโรนแล้วฮอร์โมนสเตียรอยด์อื่น ๆ ก็หายไปเช่นกัน ในทางกลับกันการขาดอัลโดสเตอโรนทุติยภูมิเกิดจากกลไกการกำกับดูแลที่ผิดพลาดในระบบ renin-angiotensin-aldosterone

การรักษาภาวะขาดอัลโดสเตอโรนคือการทดแทนฮอร์โมนและการรักษาโรคที่เป็นสาเหตุ การผลิตอัลโดสเตอโรนมากเกินไปอาจมีสาเหตุหลักหรือทุติยภูมิ การผลิตอัลโดสเตอโรนมากเกินไปหลักมักเกิดจากเนื้องอกที่ไม่เป็นพิษเป็นภัยหรือพบได้น้อยมากในต่อมหมวกไต

รูปแบบหลักของการผลิตมากเกินไปคือ Conn's syndrome ซึ่งปรากฏในกล้ามเนื้ออ่อนแรงปวดศีรษะกระหายน้ำและปัสสาวะบ่อย การผลิตมากเกินไปของอัลโดสเตอโรนทุติยภูมิแสดงอาการคล้ายกันและเกิดจากความผิดปกติในระบบ renin-angiotensin-aldosterone เช่นเดียวกับกรณีที่มีการขาดอัลโดสเตอโรนทุติยภูมิ