การรวมตัวของเกล็ดเลือด

หลังจากได้รับบาดเจ็บเลือดออก การรวมตัวของเกล็ดเลือด การพักฟื้นเป็นขั้นตอนสำคัญในการดูแลบาดแผล เพื่อให้แน่ใจว่าเกล็ดเลือดสะสมภายในไม่กี่นาทีติดบริเวณที่เสียหายเข้าด้วยกันและด้วยวิธีนี้จะช่วยให้เลือดไหลลดลง

การรวมตัวของเกล็ดเลือดคืออะไร?

การรวมตัวของเกล็ดเลือดเป็นชื่อที่กำหนดให้กับส่วนสำคัญของกระบวนการระหว่างการแข็งตัวของเลือด ในระยะแรกของการแข็งตัวของเลือด (การแข็งตัวของเลือดขั้นต้น) เกล็ดเลือด (กรีก: thrombos, clumps) จะช่วยให้แน่ใจว่าการปิดแผลเบื้องต้นโดยการจับตัวเป็นก้อนและสะสม (ละติน: การรวมตัวเพื่อสะสม)

กระบวนการนี้มาพร้อมกับการลดลงของหลอดเลือดที่ได้รับผลกระทบและบริเวณโดยรอบ เกล็ดเลือด (thrombocytes) เปลี่ยนลักษณะและคุณสมบัติบนผิวเซลล์เมื่อจับตัวกันเป็นก้อน การเปลี่ยนแปลงรูปร่างของเกล็ดเลือดจะแสดงตัวรับบนพื้นผิวที่กำลังทำงานอยู่ เกล็ดเลือดที่กระตุ้นสามารถเกาะติดกับผนังหลอดเลือดผ่านพวกมัน

นอกจากนี้ยังมีกระบวนการอื่น ๆ ที่สนับสนุนการห้ามเลือด ปัจจัยใด ๆ ที่ปล่อยออกมาบนผนังหลอดเลือดที่เสียหายจะนำเกล็ดเลือดมาที่จุดนี้ นอกจากนี้ยังมีการปล่อยสารที่ป้องกันการอักเสบและเริ่มขั้นตอนต่อไปในการแข็งตัวของเลือด ช่วยให้แน่ใจว่าแผลปิดถาวรและหายได้ในที่สุด

ฟังก์ชันและงาน

การรวมตัวของเกล็ดเลือดช่วยป้องกันการสูญเสียเลือดที่สำคัญหลังจากได้รับบาดเจ็บ กระบวนการนี้เป็นส่วนหนึ่งของระบบการแข็งตัวของเลือด ระบบนี้ทำงานเป็นปฏิสัมพันธ์ที่ซับซ้อนและปรับแต่งอย่างละเอียดของเซลล์ต่าง ๆ (เกล็ดเลือด) ปัจจัยการแข็งตัวและสารส่งสารหลายชนิด มันทำงานเหมือนปฏิกิริยาลูกโซ่

ปัจจัยการแข็งตัวเป็นโปรตีนส่วนใหญ่ที่ทำงานภายใต้เงื่อนไขบางประการและจะเริ่มหรือเร่งปฏิกิริยาภายในกระบวนการแข็งตัว ในทางการแพทย์ปัจจัยการแข็งตัวเป็นตัวเลขโรมัน (ตั้งแต่ 1 ถึง 13)

เกล็ดเลือดจะเริ่มปฏิกิริยาการแข็งตัวหากพื้นผิวเสียหาย กระบวนการที่อยู่เบื้องหลังเกิดขึ้นในสามขั้นตอน การยึดเกาะ (ละติน: การเกาะติด) รวมทั้งการรวมตัวของเกล็ดเลือดและการก่อตัวของปลั๊กที่ปิดแผล ผนังเซลล์ของหลอดเลือดหรือเนื้อเยื่อที่ได้รับบาดเจ็บจะปล่อยปัจจัยการแข็งตัวของเลือดออกมาซึ่งเรียกว่าปัจจัย Von Willebrand นี่คือโมเลกุลของโปรตีนที่สังเคราะห์โดยเซลล์ในผนังหลอดเลือดด้านใน (เซลล์บุผนังหลอดเลือด) และเซลล์สารตั้งต้นของเกล็ดเลือด มันถูกเก็บไว้ในเกล็ดเลือดและปล่อยออกมาเมื่อเปิดใช้งาน ปัจจัยนี้มีหน้าที่ในการยึดเกาะของเกล็ดเลือด (เกาะที่ผนังหลอดเลือด) เพื่อให้พวกมันปิดแผลบาง ๆ

ในขณะเดียวกันการรวมตัวของเกล็ดเลือดจะเริ่มต้นด้วยวิธีนี้ สิ่งนี้เกิดขึ้นเนื่องจากหลังจากการกระตุ้นของเกล็ดเลือดยีนจะถูกกระตุ้นด้วยเช่นกันซึ่งตั้งค่าการสังเคราะห์ตัวรับที่จำเป็นสำหรับการรวมตัวในการเคลื่อนไหว ด้วยความช่วยเหลือของคอลลาเจนที่มีโครงสร้างของโปรตีน ธ รอมบินซึ่งเป็นเอนไซม์ที่สำคัญในการแข็งตัวของเลือดนิวคลีโอไทด์อะดีโนซีนไดฟอสเฟต (ADP) ฮอร์โมนเช่นอะดรีนาลีนและสารภายนอกอื่น ๆ เกล็ดเลือดจะเปลี่ยนรูปร่าง ในกระบวนการนี้จะมีการปล่อยส่วนประกอบเพิ่มเติมและเตรียมพื้นที่ที่ได้รับผลกระทบสำหรับขั้นตอนต่อไปในการแข็งตัวของเลือด

เปิดใช้งานการเรียงซ้อนของปัจจัยต่างๆ ในขณะที่การรวมตัวของเกล็ดเลือดสามารถย้อนกลับได้ในขั้นต้นในที่สุดก็มาถึงระดับที่เครือข่ายของเกล็ดเลือดด้วยการมีส่วนร่วมของโปรตีนพิเศษ (ไฟบริโนเจน, แฟกเตอร์ I) และรูปแบบลิ่มเลือดกลับไม่ได้ (ปลั๊กการแข็งตัวของเลือด)

ความเจ็บป่วยและความเจ็บป่วย

การรบกวนในการรวมตัวของเกล็ดเลือดสามารถแสดงออกได้ว่าเป็นปฏิกิริยาที่เพิ่มขึ้นหรือลดลง อาจเกิดขึ้นได้ในผู้ป่วยที่มีความบกพร่องทางกรรมพันธุ์หรือหลังจากรับประทานยาบางชนิด โรคประจำตัวนั้นหายากและมีผลต่อการรวมตัวของเกล็ดเลือดเองหรือกระบวนการต่างๆที่มาพร้อมกับกระบวนการ

ผู้ที่ได้รับผลกระทบจะเห็นได้ชัดจากการมีเลือดออกที่เยื่อเมือกและจมูกที่เกิดขึ้นเองตามธรรมชาติรวมทั้งแนวโน้มที่จะเกิดเลือดออก (รอยฟกช้ำ) ผู้ป่วยหญิงมีอาการเลือดออกหนักและตกเลือดจากการคลอด

หนึ่งในโรคประจำตัวเหล่านี้ได้รับการตั้งชื่อตามกุมารแพทย์ชาวสวิส E. Glanzmann: โรค Glanzmann-Naegeli (เช่นโรคลิ่มเลือดอุดตันของ Glanzmann) มันได้รับการถ่ายทอดเป็นลักษณะถอยอัตโนมัติ ได้รับผลกระทบคือตัวรับในเยื่อหุ้มเกล็ดเลือดที่ไม่สามารถใช้ได้ในปริมาณที่เพียงพอเนื่องจากการเปลี่ยนแปลงทางพันธุกรรม (การกลายพันธุ์) ผู้ป่วยที่มีข้อบกพร่องนี้มีความเสี่ยงสูงจากการใช้สารยับยั้งการรวมตัวของเกล็ดเลือดเช่นแอสไพริน

ในกลุ่มอาการ Willebrand-Jürgensปัจจัยที่มีความสำคัญต่อการเกาะติดและการรวมตัวของเกล็ดเลือดนั้นไม่มีอยู่ในปริมาณที่เพียงพอหรือมีข้อ จำกัด เชิงคุณภาพ ซึ่งหมายความว่ามันทำงานได้ไม่เต็มที่และการเกาะตัวของเกล็ดเลือดในขั้นตอนเตรียมการในการรวมตัวจะลดลง

นักโลหิตวิทยาชาวฝรั่งเศสสองคนเป็นชื่อของโรคเกล็ดเลือดที่หายากมากที่สืบทอดมาอีกชนิดหนึ่ง ได้แก่ กลุ่มอาการ Bernard-Soulier ส่วนใหญ่จะมีผลต่อการเกาะของเกร็ดเลือด จะลดลงและด้วยวิธีนี้ยังช่วยลดการรวมตัวของเกล็ดเลือด

ผู้ป่วยที่เป็นโรคสระว่ายน้ำจะแสดงประสิทธิภาพในการหลั่งที่บกพร่องหลังจากการกระตุ้นเกล็ดเลือด เนื่องจากเม็ดที่หายไป สิ่งเหล่านี้คือการสะสมของเซลล์ (ถุง) ซึ่งปัจจัยต่างๆจะถูกปล่อยออกมาในระหว่างการกระตุ้นเกล็ดเลือด กลุ่มอาการของเกล็ดเลือดสีเทา (gray platelet syndrome) เป็นรูปแบบพิเศษ

นอกจากนี้ยังมีการวินิจฉัยความผิดปกติของการรวมตัวของเกล็ดเลือดที่ได้มาหรือได้รับยา ที่เรียกว่าเกล็ดเลือดที่อ่อนเพลียซึ่งไม่สามารถรวมตัวได้อีกต่อไปอาจเกิดขึ้นได้ในผู้ป่วยที่ฟอกไตผ่านเครื่องหัวใจและปอดในโรคไตที่รุนแรงหรือหลังการถูกไฟไหม้ สถานการณ์ในกรณีเหล่านี้คล้ายคลึงกับโรคของสระเก็บข้อมูล

การรวมตัวของเกล็ดเลือดที่เพิ่มขึ้นพบได้ในโรคหลอดเลือดหัวใจตีบหลังโรคหลอดเลือดและการเกิดลิ่มเลือดเฉียบพลัน ยาที่ยับยั้งการทำงานของเกล็ดเลือดมักใช้ในการป้องกันโรคลิ่มเลือดอุดตัน Acetylsalicylic acid (เช่นในแอสไพริน) เป็นหนึ่งในนั้น นอกจากนี้ยังมียาเคมีบำบัดบางชนิดที่ช่วยลดการรวมตัวของเกล็ดเลือด