Renin-Angiotensin-Aldosterone System

Renin-Angiotensin-Aldosterone System ควบคุมความสมดุลของเกลือและน้ำในร่างกายมนุษย์และยังควบคุมความดันโลหิตในระดับหนึ่ง อวัยวะต่างๆฮอร์โมนและเอนไซม์มีส่วนเกี่ยวข้องกับวงจรการควบคุมนี้

Renin-Angiotensin-Aldosterone System คืออะไร?

ระบบ renin-angiotensin-aldosterone (raas) เป็นน้ำตกที่ควบคุมความสมดุลของน้ำและความสมดุลของเกลือของมนุษย์ ความดันโลหิตยังได้รับอิทธิพลทางอ้อมจากมัน ปอดตับและไตมีส่วนเกี่ยวข้องกับวงจรควบคุมของระบบ renin-angiotensin-aldosterone การรบกวนในระบบ renin-angiotensin-aldosterone อาจส่งผลให้เกิดความดันโลหิตสูง ยาต่างๆสำหรับควบคุมความดันโลหิตยังใช้ใน RAAS

ที่จุดเริ่มต้นของลูปควบคุมคือเอนไซม์เรนินที่มีลักษณะคล้ายฮอร์โมน นี้จะทำในไต เรนินแยกฮอร์โมนแองจิโอเทนซิโนเจนออกเป็นแองจิโอเทนซิน I. แองจิโอเทนซิโนเจนถูกสังเคราะห์ในตับ Angiotensin I ถูกเปลี่ยนเป็น angiotensin II โดยเอนไซม์ angiotensin แปลงสภาพ (ACE) ที่สร้างขึ้นในปอด Angiotensin II ทำหน้าที่ในโครงสร้างเป้าหมายที่แตกต่างกัน นอกจากนี้ยังทำให้ฮอร์โมนอัลโดสเตอโรนถูกหลั่งออกมา

ฟังก์ชันและงาน

ฮอร์โมนเรนินถูกผลิตขึ้นในเครื่องมือวางท่อของไต โครงสร้างนี้ประกอบด้วยเซลล์พิเศษต่างๆและมาตรการในด้านหนึ่งความดันโลหิตภายในเส้นเลือดบางส่วนของไตและในทางกลับกันปริมาณเกลือในปัสสาวะในท่อปัสสาวะ

อุปกรณ์ตีไข่ยังทำปฏิกิริยากับข้อมูลจากระบบประสาทอัตโนมัติและฮอร์โมนต่างๆ เมื่อการไหลเวียนของเลือดไปยังเม็ดโลหิตไตลดลงทำให้มีการหลั่งเรนินเพิ่มขึ้น ความดันโลหิตที่ลดลงในเม็ดโลหิตไตความเข้มข้นของเกลือแกงที่ลดลงในปัสสาวะและการกระตุ้นระบบซิมพาเทติกยังนำไปสู่การปล่อยเรนินเพิ่มขึ้น

เรนินทำหน้าที่เป็นเอนไซม์แยกโปรตีนในร่างกาย ดังนั้นจึงสามารถเปลี่ยนแองจิโอเทนซิโนเจนให้เป็นแองจิโอเทนซิน I ได้ สิ่งนี้จะถูกเปลี่ยนเป็น angiotensin II Angiotensin II เริ่มต้นทำให้หลอดเลือดขนาดเล็ก (เส้นเลือดฝอยและหลอดเลือดแดง) หดตัว vasoconstriction นี้ทำให้ความดันโลหิตสูงขึ้นทันที

Angiotensin II ยังทำให้เส้นเลือดในไตตีบ สิ่งนี้ส่วนใหญ่มีผลต่อหลอดเลือดที่นำออกจากคลังไต สิ่งนี้จะเพิ่มความดันโลหิตและความต้านทานของหลอดเลือดภายในคลังไต วัตถุประสงค์ของกลไกนี้คือเพื่อรักษาความสามารถในการกรองของไตแม้ว่าการไหลเวียนของเลือดในไตจะลดลงก็ตาม

Angiotensin II ยังทำงานในต่อมหมวกไต เป็นการกระตุ้นให้ต่อมหมวกไตหลั่งฮอร์โมนอัลโดสเตอโรน อัลโดสเตอโรนนำไปสู่การขนส่งโซเดียมที่เพิ่มขึ้นจากปัสสาวะเข้าสู่เลือด โซเดียมจะดึงน้ำไปด้วยเสมอเพื่อไม่เพียง แต่ปริมาณเกลือในเลือดจะเพิ่มขึ้น แต่ยังรวมถึงปริมาณเลือดด้วย เป็นผลให้ความดันโลหิตเพิ่มขึ้นด้วย

ในต่อมใต้สมอง angiotensin II ทำให้เกิดการหลั่งฮอร์โมนแอนติไดยูเรติก (ADH) สิ่งนี้เรียกอีกอย่างว่า vasopressin เนื่องจากผลของ vasoconstricting อย่างไรก็ตามไม่เพียง แต่นำไปสู่การหดตัวของหลอดเลือดเท่านั้น แต่ยังช่วยลดการขับน้ำออกในปัสสาวะด้วย ผลคือทำให้ความดันโลหิตเพิ่มขึ้นอีกครั้ง

ในระบบประสาทส่วนกลาง (CNS) ฮอร์โมนต่างๆจะกระตุ้นให้เกิดความหิวเกลือและรู้สึกกระหาย กลไกทั้งหมดร่วมกันนำไปสู่การเพิ่มขึ้นของปริมาณเกลือและน้ำในร่างกาย สิ่งนี้จะเพิ่มปริมาณเลือดและความดันโลหิตในที่สุด

ระบบ renin-angiotensin-aldosterone ถูกควบคุมโดยผลตอบรับเชิงลบ ความดันโลหิตสูงและระดับที่สูงขึ้นของแองจิโอเทนซิน II และอัลโดสเตอโรนจะยับยั้งการปลดปล่อยเรนินและยังป้องกันไม่ให้น้ำตก

ความเจ็บป่วยและความเจ็บป่วย

ระบบ renin-angiotensin-aldosterone มีความสำคัญทางพยาธิวิทยาในการตีบของหลอดเลือดไตในภาวะหัวใจล้มเหลวหรือในโรคตับขั้นสูง

หลอดเลือดไตตีบทำให้หลอดเลือดไตตีบ โดยส่วนใหญ่การตีบนี้เกิดจากภาวะหลอดเลือดอุดตัน การตีบนี้ทำให้ความดันโลหิตเพิ่มขึ้นอย่างมาก หนึ่งพูดถึงความดันโลหิตสูงในไต สาเหตุของความดันโลหิตสูงนี้เรียกว่ากลไกทองคำเปลว หากการไหลเวียนของเลือดไปที่ไตลดลงจะมีการหลั่งเรนินมากขึ้น ระบบ renin-angiotensin-aldosterone ถูกเปิดใช้งาน สิ่งนี้จะเพิ่มความดันโลหิต แต่เลือดไม่สามารถไปถึงหลอดเลือดไตได้เนื่องจากการตีบ เป็นผลให้เรนินยังคงถูกปล่อยออกมาเนื่องจากเครื่องมือวางท่อร่วมกันภายในไตยังคงวัดความดันโลหิตที่ต่ำเกินไป หลอดเลือดอื่น ๆ ในร่างกายต้องทนทุกข์ทรมานจากแรงกด ความดันโลหิตสูงมักเกิดขึ้นเมื่อมีการตีบมากกว่า 75% ของเส้นผ่านศูนย์กลางของหลอดเลือด

ภาวะหัวใจล้มเหลวและในโรคตับแข็งภาวะน้ำตาลในเลือดต่ำจะเกิดขึ้นในระยะหลัง ที่นี่เช่นกันการกระตุ้นระบบ renin-angiotensin-aldosterone จะเพิ่มความดันโลหิต สิ่งนี้นำไปสู่ความสำเร็จชั่วคราว อย่างไรก็ตามในระยะยาวการเพิ่มขึ้นของความดันโลหิตจะนำไปสู่ความเครียดและทำลายอวัยวะ

เนื่องจากระบบ renin-angiotensin-aldosterone มีบทบาทสำคัญในการควบคุมความดันโลหิตจึงเป็นเป้าหมายของยาหลายชนิดเพื่อป้องกันความดันโลหิตสูง สารยับยั้ง ACE ที่รู้จักกันดียับยั้งเอนไซม์ angiotensin แปลงสภาพ (ACE) สิ่งนี้ป้องกันการก่อตัวของ angiotensin II Kaskae จบลงอย่างกะทันหันไม่มีความดันโลหิตเพิ่มขึ้น

หรืออีกวิธีหนึ่งผลของ angiotensin II สามารถปิดกั้นได้ด้วยยาลดความดันโลหิต ที่เรียกว่า angiotensin receptor blockers หรือ AT1 antagonists ใช้สำหรับสิ่งนี้ ในทางตรงกันข้ามสารยับยั้งเรนินจะยับยั้งการปลดปล่อยเรนินโดยตรง สิ่งนี้จะหยุดลูปการควบคุมทั้งหมดก่อนที่จะเกิดขึ้น

อัลโดสเตอโรนคู่อริยับยั้งการปลดปล่อยฮอร์โมนแอนติไดยูเรติกและฮอร์โมนอัลโดสเตอโรน นอกจากนี้ยังสามารถลดความดันโลหิตสูง