ทำความเข้าใจเกี่ยวกับการรักษาทางชีววิทยาสำหรับโรคข้ออักเสบรูมาตอยด์

ตัวปรับการตอบสนองทางชีวภาพเป็นยากลุ่มใหม่ที่ใช้ในการรักษาโรคข้ออักเสบรูมาตอยด์ (RA) ชีววิทยาสมัยใหม่เหล่านี้ได้ปรับปรุงการรักษาสำหรับคนจำนวนมากที่เป็นโรค RA

ซึ่งแตกต่างจากยาลดความอ้วนที่ปรับเปลี่ยนโรค (DMARDs) รุ่นเก่า DMARDs ทางชีวภาพ (bDMARDs) ทำโดยใช้เทคโนโลยีชีวภาพ พวกมันได้รับการดัดแปลงพันธุกรรมเพื่อทำหน้าที่เหมือนโปรตีนธรรมชาติในระบบภูมิคุ้มกันของคุณ

แพทย์ของคุณอาจแนะนำให้คุณเริ่มการบำบัดด้วยยาทันทีหลังการวินิจฉัยซึ่งสามารถช่วยจัดการกับความเสียหายของข้อต่อได้

แม้ว่าชีววิทยาจะไม่สามารถรักษา RA ได้ แต่ก็สามารถชะลอความก้าวหน้าได้ นอกจากนี้ยังสามารถทำให้เกิดผลข้างเคียงน้อยกว่ายาประเภทอื่น ๆ

แพทย์ของคุณอาจให้ยาชีวภาพควบคู่ไปกับหรือแทนยา methotrexate ซึ่งเป็นยาต้านโรคไขข้อ การใช้ยาทางชีวภาพร่วมกับ methotrexate มีประสิทธิภาพในการรักษา RA สำหรับคนจำนวนมาก

ชีววิทยาบางอย่างขัดขวางการทำงานของโปรตีนในระบบภูมิคุ้มกันที่เรียกว่า interleukin-1 (IL-1) IL-1 มักถูกเรียกว่า master cytokine เนื่องจากควบคุมการอักเสบในร่างกายและในระบบ

ชีววิทยาที่มีจำหน่าย

DMARDs ทางชีวภาพ (bDMARDs) ทำงานโดยกำหนดเป้าหมายไปที่วิถีของระบบภูมิคุ้มกัน

พวกเขามักจะยับยั้งโปรตีนตัวรับและเซลล์ต่างๆที่ทำให้เกิดการอักเสบเช่น interleukin-6 (IL-6), interleukin-1 (IL-1), c-reactive protein (CRP) และ CD80 / 86

bDMARD ในยาประเภทนี้สำนักงานคณะกรรมการอาหารและยา (อย.) ได้รับการอนุมัติสำหรับโรคข้ออักเสบรูมาตอยด์ ได้แก่ :

• tocilizumab (Actemra): ตัวยับยั้ง interleukin 6 (IL-6)
• sarilumab (Kevzara): ตัวยับยั้ง IL-6
• anakinra (Kineret): ตัวยับยั้ง IL-1β
• abatacept (Orencia): ตัวยับยั้ง CD80 / 86
• rituximab (Rituxan): แอนติบอดีต่อโปรตีน CD20

Tumor necrosis factor alpha หรือ TNF alpha เกิดขึ้นตามธรรมชาติในร่างกาย สามารถเพิ่มขึ้นในผู้ที่เป็นโรค RA ทำให้เกิดอาการปวดและบวม

TNF-alpha inhibitors ช่วยยับยั้งการเพิ่มขึ้นของ TNF DMARD ทางชีวภาพยังรวมถึงสารยับยั้ง TNF-alpha เช่น:

• certolizumab pegol (ซิมเซีย)
• etanercept (เอ็นเบรล)
• อะดาลิมาบ (Humira)
• Infliximab (Remicade)
• golimumab (Simponi) ซึ่งเป็นยาฉีด
• golimumab (Simponi Aria) ซึ่งเป็นยาแช่

ไบโอซิมิลาร์ถูกจัดประเภทเป็นสารยับยั้ง TNF-alpha หรือ bDMARDs และมีความคล้ายคลึงกับชีววิทยาปัจจุบันมากพอที่จะให้ผลลัพธ์ที่คล้ายคลึงกัน

Biosimilars ที่ใช้ในการรักษา RA ได้แก่ :

• adalimumab-afzb (อะบริลาดา)
• adalimumab-atto (Amjevita)
• Infliximab-axxq (Avsola)
• adalimumab-adbm (Cyltezo)
• etanercept-szzs (Erelzi)
• etanercept-ykro (เอทิโคโว)
• adalimumab-bwwd (Hadlima)
• adalimumab-fkjp (ฮูลิโอ)
• adalimumab-adaz (Hyrimoz)
• Infliximab-dyyb (อินเฟลกตร้า)
• Infliximab-abda (เรนเฟล็กซิส)

ยาเหล่านี้บางตัวได้ผลเร็วพอสมควร คนอื่น ๆ อาจใช้เวลาหลายสัปดาห์หรือหลายเดือนเพื่อให้มีผลสมบูรณ์ แต่ละคนตอบสนองต่อยาเหล่านี้ไม่เหมือนกันและไม่ใช่ทุกคนที่ตอบสนองต่อยาชนิดเดียวกันได้ดี

บางคนอาจจะกินยาทางชีววิทยาเพียงอย่างเดียว แต่หลาย ๆ คนจะต้องใช้ยาทางชีวภาพบวกกับยาอีกประเภทหนึ่ง

ชีววิทยาได้รับอย่างไร?

ชีววิทยาส่วนใหญ่ได้รับโดยการฉีด บางรายฉีดเข้าใต้ผิวหนัง ผู้อื่นต้องได้รับการฉีดเข้าหลอดเลือดดำโดยตรง

ชีววิทยาสำหรับ RA ทำงานอย่างไร?

ชีววิทยาทำงานโดยการขัดขวางสัญญาณของระบบภูมิคุ้มกันที่เกี่ยวข้องกับกระบวนการอักเสบซึ่งส่งผลให้เกิดความเสียหายต่อเนื้อเยื่อร่วม

ชีววิทยาประเภทแรกที่ได้รับการอนุมัติให้ใช้ในการรักษา RA ได้รับการออกแบบมาเพื่อกำหนดเป้าหมายไปที่โปรตีนที่เรียกว่า TNF ยาเหล่านี้เรียกว่า anti-TNF biologics และปิดกั้นขั้นตอนเฉพาะในกระบวนการอักเสบ

แม้ว่าพวกมันจะไม่กดภูมิคุ้มกันในวงกว้างเหมือน DMARD ทั่วไป แต่ก็ส่งผลต่อการทำงานของระบบภูมิคุ้มกัน

วิธีการ

บางครั้งชีววิทยาสามารถควบคุมความก้าวหน้าของ RA ได้ดีกว่า DMARDs อื่น ๆ เนื่องจากมีเป้าหมายเป็นผู้ไกล่เกลี่ยเฉพาะของการอักเสบของ RA ยาชีวภาพรุ่นใหม่ ๆ เหล่านี้ทำงานในรูปแบบต่างๆในร่างกาย

ยาเหล่านี้บางตัวขัดขวางสัญญาณทางเคมีบางอย่างที่มีส่วนร่วมในการอักเสบหรืออาจทำงานโดยตรงกับ T-cells หรือ B-cells เพื่อรบกวนกระบวนการอักเสบ

ชีววิทยาหลายอย่างทำงานโดยการรบกวนการทำงานของเนื้องอกเนื้อร้ายแฟกเตอร์ (TNF) ซึ่งเป็นโปรตีนสำคัญของระบบภูมิคุ้มกัน

โซลูชันที่ไม่ใช่ทางชีววิทยาอื่น ๆ

Tofacitinib (Xeljanz) อยู่ในกลุ่มยาใหม่ที่เรียกว่า Janus-related kinase (JAK) inhibitors

จัดเป็น DMARD ทางปากที่ไม่ใช่ทางชีววิทยา มันทำงานโดยการปิดกั้นเส้นทางการส่งสัญญาณมือถือภายในเซลล์ สิ่งนี้จะหยุดส่วนประกอบที่ทำให้เกิดการอักเสบจากการทำ

ชีววิทยาที่เก่ากว่าจะสกัดกั้นการอักเสบจากภายนอกเซลล์ แต่สารยับยั้ง JAK ทำงานจากภายในเซลล์ ไม่ได้ฉีด Tofacitinib เป็นยาเม็ดที่รับประทานวันละสองครั้ง

Upadacitinib (Rinvoq) เป็นสารยับยั้ง JAK ตัวใหม่ที่นำมารับประทาน ได้รับการอนุมัติจาก FDA ในการรักษา RA ในปี 2019

ผลข้างเคียงของชีววิทยาสำหรับ RA

ชีววิทยาทำงานในการรักษา RA สำหรับผู้คนจำนวนมากเนื่องจากมีเป้าหมายเฉพาะส่วนของระบบภูมิคุ้มกันเพื่อลดการอักเสบในข้อต่อ

ซึ่งหมายความว่าอาจมีผลข้างเคียงน้อยกว่ายาประเภทอื่น ๆ แต่ยาที่กดภูมิคุ้มกันก็มีความเสี่ยง

ผลข้างเคียงอาจรวมถึง:

• การติดเชื้อรุนแรงเช่นการติดเชื้อในปอด
• ความเสียหายของตับ
• ลดความสามารถในการสร้างเม็ดเลือดใหม่
• คลื่นไส้
• ปวดหรือบวมบริเวณที่ฉีด
• อาจเพิ่มความเสี่ยงของมะเร็งบางประเภท

ยาบางชนิดที่ใช้ในการรักษา RA ที่มีผลต่อระบบภูมิคุ้มกันอาจเพิ่มความเสี่ยงต่อโรคมะเร็งโดยเฉพาะต่อมน้ำเหลือง

ในผู้ที่เป็นโรคข้ออักเสบจากภูมิต้านทานผิดปกติความรุนแรงของการอักเสบมีความสัมพันธ์กับความเสี่ยงที่เพิ่มขึ้นสำหรับมะเร็งต่อมน้ำเหลืองในอดีต

การวิจัยล่าสุดชี้ให้เห็นว่ายาเหล่านี้อาจไม่เพิ่มความเสี่ยงมะเร็งดังนั้นจึงจำเป็นต้องมีการวิจัยเพิ่มเติม สำหรับการใช้ชีวิตที่มีความเสี่ยงอื่น ๆ ประโยชน์ของการจัดการ RA มีมากกว่าความเสี่ยงที่สูงขึ้นของโรคมะเร็ง

แจ้งให้แพทย์ทราบเกี่ยวกับอาการผิดปกติที่คุณมีซึ่งอาจรวมถึงไข้หรืออาการอื่น ๆ ที่คุณไม่สามารถอธิบายได้

ตัวอย่างเช่นชีววิทยาอาจทำให้การติดเชื้อที่อยู่เฉยๆกลับมาทำงานได้อีกครั้ง ด้วยเหตุนี้คุณควรได้รับการทดสอบวัณโรคและการตรวจคัดกรองไวรัสตับอักเสบก่อนรับประทานยาเหล่านี้

ผู้ที่เป็นโรคตับอาจไม่สามารถรับประทานยาทางชีวภาพได้ หากคุณมีปัญหาเกี่ยวกับตับให้ปรึกษาแพทย์ว่าสารชีวภาพปลอดภัยสำหรับคุณหรือไม่

ควรปรึกษาแพทย์เมื่อใด

ชีววิทยาค่อนข้างใหม่ หากคุณและแพทย์กำลังพิจารณายาทางชีวภาพโปรดคำนึงถึงสิ่งต่อไปนี้:

• ชีววิทยาอาจทำงานได้ดีกว่าในการจัดการอาการของคุณมากกว่ายา RA รุ่นเก่า
• ชีววิทยาส่วนใหญ่ได้รับโดยการฉีด
• ยาชีวภาพมีแนวโน้มที่จะก่อให้เกิดผลข้างเคียงน้อยกว่ายารุ่นเก่า อย่างไรก็ตามเช่นเดียวกับยาทุกชนิดพวกเขาอาจยังคงก่อให้เกิดผลข้างเคียง
• มียาทางชีววิทยาหลายประเภทที่ทำงานเพื่อจัดการ RA ของคุณแตกต่างกันเล็กน้อย ทำงานร่วมกับแพทย์ของคุณเพื่อเลือกตัวเลือกที่ดีที่สุดสำหรับคุณ