ระยะการแปลง

ระยะการแปลง เป็นระยะสุดท้ายของการรักษากระดูกหักทุติยภูมิห้าเฟส การทำงานพร้อมกันของเซลล์สร้างกระดูกและเซลล์สร้างกระดูกจะขจัดมวลกระดูกเก่าและสร้างสารกระดูกใหม่ ในโรคกระดูกพรุนกิจกรรมของเซลล์สร้างกระดูกและเซลล์สร้างกระดูกจะถูกรบกวน

ขั้นตอนการแปลงคืออะไร?

การตัดกระดูกอย่างสมบูรณ์โดยใช้แรงทางอ้อมหรือทางตรงเรียกอีกอย่างว่าการแตกหัก เมื่อกระดูกแตกจะมีการสร้างชิ้นส่วนสองชิ้นขึ้นไปซึ่งโดยปกติแล้วสามารถนำกลับมารวมกันในการรักษาได้

กระดูกหักเป็นกระดูกหักทุติยภูมิโดยตรงหรือโดยอ้อม ในกรณีของใบแจ้งหนี้โดยตรงส่วนปลายของการแบ่งจะอยู่ติดกัน ในทางกลับกันการแตกหักโดยอ้อมมีลักษณะเป็นช่องว่างระหว่างปลายของการแตกหัก การหายของกระดูกหักมีทั้งแบบปฐมภูมิหรือทุติยภูมิขึ้นอยู่กับประเภทของการแตกหัก ในระหว่างการรักษากระดูกหักทุติยภูมิแคลลัสที่มองเห็นได้หรือที่เรียกว่าแผลเป็นกระดูกจะก่อตัวขึ้น

การรักษากระดูกหักทุติยภูมิเกิดขึ้นในห้าขั้นตอน ระยะการบาดเจ็บและการอักเสบตามมาด้วยระยะแกรนูลและการแข็งตัวของแคลลัส ในตอนท้ายของการรักษากระดูกหักทุติยภูมิมีสิ่งที่เรียกว่าขั้นตอนการเปลี่ยนแปลงซึ่งประกอบด้วยกระบวนการสร้างแบบจำลองและการเปลี่ยนแปลง กระดูกจะโตขึ้นมากเมื่อถูกทำลายลง ด้วยวิธีนี้ระบบโครงร่างที่มั่นคงจะยังคงอยู่ในร่างกายแม้ว่ากระดูกหักจะหายดีแล้วก็ตาม

ฟังก์ชันและงาน

การสร้างแบบจำลองสีแดงของเนื้อเยื่อกระดูกใช้ในการสร้างเนื้อเยื่อกระดูกใหม่และเพื่อขจัดเนื้อเยื่อกระดูกเก่า กระบวนการนี้เกี่ยวข้องกับการรักษากระดูกหักทางอ้อม อย่างไรก็ตามมันเกิดขึ้นในร่างกายโดยไม่ขึ้นกับกระดูกหักเพื่อปรับโครงสร้างกระดูกให้รับน้ำหนักได้

นอกจากเซลล์สร้างกระดูกแล้วเซลล์สร้างกระดูกยังมีส่วนร่วมในกระบวนการนี้ด้วย Osteoclasts เป็นเซลล์ที่มีนิวเคลียสหลายนิวเคลียส พวกมันเกิดจากการรวมตัวของเซลล์สารตั้งต้นโมโนนิวเคลียร์ในไขกระดูกและเป็นส่วนหนึ่งของระบบฟาโกไซติกโมโนนิวเคลียร์ ทำให้เซลล์เหล่านี้เป็นหนึ่งในเซลล์ของเนื้อเยื่อเกี่ยวพันร่างแห งานของพวกเขาส่วนใหญ่รวมถึงการทำลายสารกระดูก

ในทางกลับกันการสร้างกระดูกจะดำเนินการโดยเซลล์สร้างกระดูก เซลล์เหล่านี้เกิดขึ้นจากเซลล์ที่ไม่แตกต่างของ mesenchyme ดังนั้นจึงเป็นเซลล์เนื้อเยื่อเกี่ยวพันของตัวอ่อน พวกมันยึดติดกับกระดูกเหมือนชั้นผิวหนังจึงเป็นพื้นฐานสำหรับสารกระดูกใหม่ โครงสร้างพื้นฐานนี้เรียกอีกอย่างว่าเมทริกซ์กระดูกและถูกสร้างขึ้นโดยการขับคอลลาเจนชนิดที่ 1 และแคลเซียมฟอสเฟตหรือคาร์บอเนตในช่องว่างคั่นระหว่างหน้า

ในระหว่างการสร้างกระดูกเซลล์สร้างกระดูกจะกลายเป็นกรอบของเซลล์สร้างกระดูกโดยไม่มีความสามารถในการแบ่งตัว กรอบนี้มีแร่ธาตุและเต็มไปด้วยแคลเซียม เครือข่ายของเซลล์สร้างกระดูกจะถูกเก็บไว้ในกระดูกที่สร้างขึ้นใหม่

ในฐานะกลไกการซ่อมแซมระยะการเปลี่ยนแปลงจะช่วยลดการสึกหรอของกระดูกและรักษาโครงกระดูกให้คงที่และใช้งานได้ ความเสียหายของโครงสร้างที่เกิดจากความเครียดในชีวิตประจำวันได้รับการแก้ไขโดยการปรับปรุงและโครงสร้างขนาดเล็กของกระดูกจะปรับให้เข้ากับสภาวะความเครียด ในการรักษากระดูกหักการเปลี่ยนแปลงมีบทบาทหลักในรูปแบบของการปรับปรุงรูปแบบของแคลลัส กระบวนการปรับโครงสร้างสร้างกระดูกที่ยืดหยุ่นเต็มที่

เซลล์สร้างกระดูกจะสลายเมทริกซ์ของกระดูกในระหว่างการเปลี่ยนแปลงและเซลล์สร้างกระดูกจะสร้างสารกระดูกใหม่ผ่านทางออสตีรอยด์ระยะกลาง เซลล์สร้างกระดูกจะย่อยตัวเองเข้าไปในเมทริกซ์ของกระดูกโดยใช้เอนไซม์ไลติคเช่น cathepsin K, MMP-3 และ ALP ซึ่งพวกมันจะสร้าง lacunae การสลายตัว ในสนามที่มีเซลล์ประมาณ 50 เซลล์เซลล์สร้างกระดูกจะหลั่งโครงกระดูกใหม่ ในขั้นตอนต่อไปฐานของคอลลาเจนนี้จะถูกทำให้เป็นปูนและส่งผลให้กระดูกคงที่ กระบวนการแปลงอาจอยู่ภายใต้ระบบควบคุมระดับที่สูงขึ้นซึ่งเรียกอีกอย่างว่าการมีเพศสัมพันธ์ ยังไม่ทราบกลไกการกำกับดูแลที่แน่นอนของการเปลี่ยนแปลง

ความเจ็บป่วยและความเจ็บป่วย

การเปลี่ยนแปลงมีบทบาทในโรคต่างๆเช่นโรคกระดูกพรุนในผู้สูงอายุ ความหนาแน่นของกระดูกลดลงเมื่อเป็นโรคนี้ ในโรคกระดูกพรุนสารกระดูกจะแตกตัวเร็วเกินไป เซลล์สร้างกระดูกแทบจะไม่สามารถพัฒนาสารใหม่ได้ทัน ทำให้ผู้ป่วยมีแนวโน้มที่จะกระดูกหักได้ง่ายขึ้น นอกจากกระดูกสันหลังจะยุบแล้วกระดูกโคนขาหักใกล้ข้อต่อสะโพกยังมีอาการกระดูกหักบริเวณข้อมือและกระดูกหัวกระดูกหักมักเกิดขึ้น กระดูกเชิงกรานหักยังเป็นอาการทั่วไปของโรคกระดูกพรุน

สาเหตุส่วนใหญ่ของโรคกระดูกพรุนคือการสร้างสารกระดูกไม่เพียงพอในช่วงสามทศวรรษแรกของชีวิต เมื่อถึงอายุประมาณ 30 ปีสารกระดูกจะเพิ่มขึ้นอย่างถาวรเนื่องจากการทำงานของเซลล์สร้างกระดูก คนที่มีสุขภาพแข็งแรงจะสร้างสารกระดูกจำนวนมากในช่วงสามทศวรรษแรกของชีวิตซึ่งการสลายตัวที่เพิ่มขึ้นในทศวรรษต่อ ๆ มาของชีวิตจะไม่ก่อให้เกิดภาวะแทรกซ้อนใด ๆ

มีสาเหตุหลายประการที่ผู้ป่วยโรคกระดูกพรุนสร้างสารกระดูกน้อยเกินไปในช่วงหลายทศวรรษก่อนหน้านี้ของชีวิต อาหารสามารถมีบทบาทเช่น สาเหตุอื่น ๆ ที่เป็นไปได้คือโรคเกี่ยวกับการอักเสบหรือฮอร์โมน

โรคกระดูกพรุนไม่ใช่โรคเดียวที่อาจทำให้เกิดปัญหาในการสร้างแบบจำลองและการเปลี่ยนแปลง กระบวนการของเซลล์สร้างกระดูกหรือเซลล์สร้างกระดูกสามารถเช่น ยังมีความบกพร่องทางพันธุกรรม ใน pycnodysostosis เช่นกิจกรรมของ osteoclasts จะลดลงอย่างมาก เช่นเดียวกับโรค polycystic lipomembranous osteodysplasia หรือ Nasu-Hakola

กิจกรรม osteoclast ที่เพิ่มขึ้นมีอยู่ในภาวะ hyperparathyroidism โรค Paget หรือเนื้อร้ายของกระดูกปลอดเชื้อ โรคข้ออักเสบรูมาตอยด์ความไม่สมบูรณ์ของการสร้างกระดูกหรือเนื้องอกของเซลล์ขนาดยักษ์อาจทำให้เกิดการทำงานมากเกินไป

ในทางกลับกันกิจกรรมที่ไม่ได้รับการควบคุมของเซลล์สร้างกระดูกส่วนใหญ่มีบทบาทในการเจริญเติบโตของกระดูก ตัวอย่างเช่นการเสื่อมของเซลล์สร้างกระดูกสามารถทำให้เกิด osteoblastomas และเป็นมะเร็งกระดูกชนิดหนึ่ง