ไทรอยด์กระตุ้น

ไทรอยด์กระตุ้น เป็นฮอร์โมนที่ผลิตในต่อมใต้สมองและร่วมกับฮอร์โมนอื่น ๆ ควบคุมต่อมไทรอยด์ จนถึงขณะนี้ยาไม่ทราบข้อมูลเกี่ยวกับตัวกระตุ้นต่อมไทรอยด์มากนักเนื่องจากนักวิจัยไม่ได้ค้นพบจนกระทั่งปี 2545 อย่างไรก็ตามดูเหมือนว่าจะมีผลทางอ้อมต่อการสร้างกระดูกและทำหน้าที่คล้ายกับ thyrotropin

ไทรอยด์ Stimulin คืออะไร?

Thyreostimulin เป็นฮอร์โมนเปปไทด์ มีหน้าที่เป็นสื่อกลางและกระตุ้นต่อมไทรอยด์ให้ผลิตฮอร์โมน Thyreostimulin เป็นที่รู้จักในทางการแพทย์ตั้งแต่ปี 2545 ส่วนประกอบแต่ละอย่างเป็นที่ทราบกันดีอยู่แล้วก่อนหน้านั้น

ไทรอยด์กระตุ้นมีโครงสร้างคล้ายกับฮอร์โมนไธโรโทรปิน (TSH หรือ THS1) และดูเหมือนจะใช้ตัวรับเดียวกัน สารทั้งสองส่งสัญญาณไปยังต่อมไทรอยด์เพื่อผลิตและปล่อยฮอร์โมน ยาจึงรู้จัก thyreostimulin ด้วยตัวย่อ THS2. Thyrostimulin และ thyrotropin เรียกว่าฮอร์โมนเปปไทด์ ชีววิทยาเข้าใจว่านี่เป็นกลุ่มฮอร์โมนเฉพาะที่ประกอบด้วยส่วนประกอบของโปรตีนและส่วนประกอบของไขมัน กรดอะมิโนของโปรตีนเชื่อมโยงกับความช่วยเหลือของพันธะเปปไทด์ - ดังนั้นชื่อฮอร์โมนเปปไทด์จึงมาจาก พวกมันทำหน้าที่เป็นสารส่งสารในร่างกายมนุษย์

ฟังก์ชันเอฟเฟกต์และงาน

Thyreostimulin ประกอบด้วยสองกลุ่มอาคารซึ่งแต่ละส่วนเกิดขึ้นในรูปแบบของห่วงโซ่: โซ่อัลฟา (A2) และโซ่เบต้า (B5) ตามการกำหนดที่แน่นอนยายังเรียกโซ่ GPA2 (หลัง "หน่วยย่อยของฮอร์โมนไกลโคโปรตีนอัลฟา") และ GPB5 (หลัง "หน่วยย่อยฮอร์โมนไกลโคโปรตีนเบต้า") Thyreostimulin ไม่เป็นที่รู้จักทางวิทยาศาสตร์มานานมาก จนถึงปี 2002 กลุ่มวิจัยที่นำโดย Nakabayashi พบฮอร์โมนดังกล่าว ด้วยเหตุนี้จึงมีข้อมูลที่เชื่อถือได้เพียงไม่กี่ข้อมูลเกี่ยวกับการก่อตัวและสเปกตรัมของกิจกรรมของตัวกระตุ้นต่อมไทรอยด์

Thyreostimulin มีส่วนร่วมในการควบคุมต่อมไทรอยด์ซึ่งสามารถพบได้ในลำคอของมนุษย์ ยายังเรียกมันว่าต่อมไธรอยด์ ผลิตฮอร์โมนไทรอยด์ L-triiodothyronine (T3) และ L-thyroxine (T4) ซึ่งจะส่งผลต่อกระบวนการต่างๆในสิ่งมีชีวิต ฮอร์โมนไทรอยด์มีส่วนร่วมในการควบคุมการเผาผลาญไขมันคาร์โบไฮเดรตและโปรตีนรวมทั้งการควบคุมความร้อนและออกซิเจน นอกจากนี้ T3 และ T4 ยังมีอิทธิพลต่อการทำงานของเซลล์ประสาทและเซลล์กล้ามเนื้อ

การขาดฮอร์โมนไทรอยด์จึงมักนำไปสู่ความเหนื่อยล้าอ่อนเพลียง่วงนอนประสิทธิภาพลดลงปัญหาสมาธิอัตราการเผาผลาญลดลงและน้ำหนักตัวเพิ่มขึ้น ในทางกลับกันระดับไทรอยด์ที่สูงขึ้นทำให้เกิดสมาธิสั้นตื่นตัวนอนไม่หลับเพิ่มอัตราการเผาผลาญและน้ำหนักลด

การศึกษาการเกิดคุณสมบัติและค่าที่เหมาะสม

ไทรอยด์กระตุ้นพบได้ในต่อมใต้สมองส่วนหน้าซึ่งร่างกายมนุษย์สังเคราะห์ขึ้น กลีบต่อมใต้สมองส่วนหน้าเป็นหน่วยโครงสร้างในสมองที่เป็นของต่อมใต้สมอง (ต่อมใต้สมอง) นอกจากฮอร์โมนกระตุ้นต่อมไทรอยด์แล้วต่อมใต้สมองส่วนหน้ายังผลิตฮอร์โมนอื่น ๆ อีกด้วยเช่นฮอร์โมนกระตุ้นรูขุมขนฮอร์โมนลูทีไนซ์และโปรแลคติน

เซลล์มีข้อมูลสำหรับการสังเคราะห์ฮอร์โมนไทรอยด์ในรูปของกรดดีออกซีไรโบนิวคลีอิก (DNA) ไรโบโซมซึ่งเป็นเอนไซม์พิเศษใช้สำเนาของ DNA เพื่อค่อยๆเปลี่ยนเป็นสายโซ่ของกรดอะมิโน เนื่องจากกระบวนการนี้คล้ายกับการแปลชีววิทยาจึงพูดถึงการแปลด้วย กรดอะมิโนเป็นโมเลกุลที่แตกต่างกันเฉพาะในสารตกค้างเฉพาะและมีโครงสร้างเหมือนกัน กรดอะมิโนหลายชนิดรวมกันเป็นสายโซ่โพลีเปปไทด์และในที่สุดก็เป็นโปรตีน ทั้งสองกลุ่มของตัวกระตุ้นต่อมไทรอยด์ประกอบด้วยโซ่ดังกล่าว

ไทรอยด์กระตุ้นและไธโรโทรปินไม่เพียง แต่กระตุ้นให้ต่อมไทรอยด์ปล่อยฮอร์โมนไทรอยด์เท่านั้น แต่ยังช่วยให้มั่นใจได้ว่าร่างกายจะไม่ปล่อยฮอร์โมนไทรอยด์ออกมามากเกินไปและอยู่ในเกณฑ์ปกติ คนที่มีสุขภาพแข็งแรงจะเปลี่ยนประมาณ 30 µgT3 และประมาณ 80 µg T4 ต่อวัน การตรวจนับเม็ดเลือดสามารถแสดงให้เห็นว่าไทรอยด์ทำงานได้ดีหรือไม่

โรคและความผิดปกติ

ความรู้ที่ชัดเจนเพียงเล็กน้อยเกี่ยวกับตัวกระตุ้นต่อมไทรอยด์ เหนือสิ่งอื่นใดผลของไทรอยด์ stimulin ต่อต่อมไทรอยด์ดูเหมือนจะแน่นอน ในการทดลองกับสัตว์นักวิทยาศาสตร์ยังสามารถแสดงให้เห็นถึงความเชื่อมโยงที่เป็นไปได้ระหว่างตัวกระตุ้นต่อมไทรอยด์และความผิดปกติในกระดูกกะโหลกศีรษะ

การกระตุ้นต่อมไทรอยด์มีผลต่อกระดูกอย่างไรยังไม่ชัดเจน กลุ่มนักวิจัยที่นำโดย Basselt แสดงให้เห็นว่าฮอร์โมนเปปไทด์มีผลทางอ้อมต่อการสร้างกระดูกเท่านั้น ผลกระทบของความสัมพันธ์นี้ยังไม่ชัดเจน เนื่องจาก thyrostimulin เช่น thyrotropin สามารถจับกับตัวรับ DBS ของต่อมไทรอยด์จึงอาจมีบทบาทในโรคต่อมไทรอยด์ สาเหตุของโรคในอวัยวะนี้สามารถพบได้ในต่อมไทรอยด์เองหรือจากการหยุดชะงักของฮอร์โมนที่ควบคุมต่อมไทรอยด์

ตัวอย่างของความผิดปกติของตัวรับ DBS คือโรคเกรฟส์ เป็นโรคแพ้ภูมิตัวเองที่ไม่จำเป็นต้องเป็นตลอดชีวิต ร่างกายสร้างแอนติบอดีต่อตัวรับ DBS ผิดพลาด เป็นผลให้ลักษณะเฉพาะของโรค Basedow ปรากฏตัวขึ้น ต่อมไทรอยด์ขยายใหญ่ขึ้นและกลายเป็นคอพอก (คอพอก) โดยไม่ได้รับการรักษาในที่สุด

ลูกตายื่นออกมาจากเบ้าตาและอาจทำให้ปิดเปลือกตาไม่ได้ การแพทย์เรียกภาพนี้ว่า exophthalmos หรือ exophthalmia ขึ้นอยู่กับความรุนแรงของโรคตาข้างเดียวอาจได้รับผลกระทบหรือลูกตาทั้งสองข้างยื่นออกมา อาการหลักที่สามของโรคเกรฟส์แสดงออกมาจากการเต้นของหัวใจอย่างรวดเร็ว หัวใจเต้นเร็วมีความถี่มากกว่า 100 ครั้งต่อนาที (อิศวร)

นอกจากนี้การกลายพันธุ์ของยีนที่เป็นรหัสของตัวกระตุ้นต่อมไทรอยด์สามารถรบกวนการสังเคราะห์ตัวกระตุ้นต่อมไทรอยด์ เป็นผลให้ความผิดปกติของต่อมไทรอยด์ต่าง ๆ สามารถแสดงออกมาได้