การถกเถียงกันว่าการกินเจเป็นอาหารที่ดีต่อสุขภาพสำหรับมนุษย์หรือการติดตามอย่างรวดเร็วในการขาดสารอาหารนั้นได้รับความนิยมมาตั้งแต่ไหน แต่ไร (หรืออย่างน้อยที่สุดก็ตั้งแต่การถือกำเนิดของ Facebook)
การโต้เถียงเกิดจากการเรียกร้องอย่างกระตือรือร้นจากทั้งสองด้านของรั้ว ผู้หมิ่นประมาทในระยะยาวรายงานว่ามีสุขภาพที่ดีในขณะที่ผู้หมิ่นประมาทในอดีตเล่าถึงการลดลงทีละน้อยหรือรวดเร็ว
โชคดีที่วิทยาศาสตร์กำลังใกล้ชิดกับความเข้าใจมากขึ้นว่าทำไมผู้คนจึงตอบสนองต่ออาหารที่มีอาหารต่ำหรือไม่มีอาหารสัตว์ต่างกันโดยมีคำตอบมากมายที่มีรากฐานมาจากพันธุกรรมและสุขภาพทางเดินอาหาร
ไม่ว่าอาหารมังสวิรัติที่เพียงพอจะมีคุณค่าทางโภชนาการเพียงใดบนกระดาษรูปแบบการเผาผลาญสามารถระบุได้ว่าใครบางคนเจริญเติบโตหรือดิ้นรนเมื่อไม่กินเนื้อสัตว์และอื่น ๆ
1. การแปลงวิตามินเอ
วิตามินเอเป็นร็อคสตาร์ตัวจริงในโลกแห่งสารอาหาร ช่วยรักษาการมองเห็นสนับสนุนระบบภูมิคุ้มกันส่งเสริมสุขภาพผิวช่วยในการเจริญเติบโตและพัฒนาการตามปกติและมีความสำคัญต่อการทำงานของระบบสืบพันธุ์รวมถึงหน้าที่อื่น ๆ
ตรงกันข้ามกับความเชื่อที่นิยมอาหารจากพืชไม่มีวิตามินเอที่แท้จริง (เรียกว่าเรตินอล) แต่มีสารตั้งต้นของวิตามินเอซึ่งมีชื่อเสียงที่สุดคือเบต้าแคโรทีน
ในลำไส้และตับเบต้าแคโรทีนจะถูกเปลี่ยนเป็นวิตามินเอโดยเอนไซม์เบต้าแคโรทีน 15,15′-monooxygenase (BCMO1) ซึ่งเป็นกระบวนการที่เมื่อทำงานอย่างราบรื่นร่างกายของคุณจะสร้างเรตินอลจากอาหารจากพืชเช่นแครอทและของหวาน มันฝรั่ง.
ในทางกลับกันอาหารจากสัตว์จะให้วิตามินเอในรูปแบบของเรตินอยด์ซึ่งไม่จำเป็นต้องมีการแปลง BCMO1
นี่คือข่าวร้าย การกลายพันธุ์ของยีนหลายชนิดสามารถทำลายกิจกรรม BCMO1 และขัดขวางการเปลี่ยนแคโรทีนอยด์ทำให้อาหารจากพืชไม่เพียงพอเป็นแหล่งวิตามินเอ
ตัวอย่างเช่นโพลีมอร์ฟิสที่พบบ่อย 2 ชนิดในยีน BCMO1 (R267S และ A379V) สามารถลดการแปลงเบต้าแคโรทีนโดยรวมได้ 69% การกลายพันธุ์ที่พบได้น้อยกว่า (T170M) สามารถลดการแปลงได้ประมาณ 90% ในผู้ที่มีสำเนาสองชุด
โดยรวมแล้วประมาณ 45% ของประชากรมีความหลากหลายที่ทำให้พวกเขา“ ตอบสนองต่ำ” ต่อเบต้าแคโรทีน
นอกจากนี้ปัจจัยที่ไม่ใช่พันธุกรรมหลายชนิดสามารถลดการเปลี่ยนและการดูดซึมแคโรทีนอยด์ได้เช่นกันรวมถึงการทำงานของต่อมไทรอยด์ต่ำสุขภาพทางเดินอาหารที่ถูกทำลายโรคพิษสุราเรื้อรังโรคตับและการขาดสังกะสี
หากสิ่งเหล่านี้ถูกโยนเข้าไปในส่วนผสมของสารแปลงพันธุกรรมที่ไม่ดีความสามารถในการผลิตเรตินอลจากอาหารจากพืชจะลดน้อยลงไปอีก
เหตุใดปัญหาดังกล่าวจึงไม่เป็นที่แพร่หลายที่ทำให้เกิดการขาดวิตามินเอจำนวนมาก ง่ายๆ: ในโลกตะวันตกแคโรทีนอยด์ให้วิตามินเอน้อยกว่า 30% ในขณะที่อาหารจากสัตว์ให้มากกว่า 70%
มนุษย์กลายพันธุ์ BCMO1 ที่กินไม่ได้โดยทั่วไปสามารถเล่นสเก็ตได้โดยใช้วิตามินเอจากแหล่งสัตว์โดยไม่ทราบถึงการต่อสู้ของแคโรทีนอยด์อย่างมีความสุข
แต่สำหรับผู้ที่ละทิ้งผลิตภัณฑ์จากสัตว์ผลของยีน BCMO1 ที่ผิดปกติจะชัดเจนและเป็นอันตรายในที่สุด
เมื่อผู้เปลี่ยนใจเลื่อมใสที่มีฐานะยากจนไปเป็นมังสวิรัติพวกเขาสามารถกินแครอทจนหน้าเป็นสีส้ม (ตามตัวอักษร!) โดยไม่ต้องได้รับวิตามินเอเพียงพอเพื่อสุขภาพที่ดี
ระดับแคโรทีนอยด์จะเพิ่มขึ้น (hypercarotenemia) ในขณะที่สถานะวิตามินเอมีอาการจมูก (hypovitaminosis A) ซึ่งนำไปสู่การขาดสารอาหารท่ามกลางการบริโภคที่ดูเหมือนจะเพียงพอ
แม้กระทั่งสำหรับผู้ทานมังสวิรัติที่มีการเปลี่ยนแปลงน้อย แต่ปริมาณวิตามินเอของนมและไข่ (ซึ่งไม่ถือเป็นเทียนกับผลิตภัณฑ์จากเนื้อสัตว์เช่นตับ) ก็อาจไม่เพียงพอที่จะป้องกันการขาดได้โดยเฉพาะอย่างยิ่งหากมีปัญหาในการดูดซึม
ไม่น่าแปลกใจที่ผลที่ตามมาของวิตามินเอที่ไม่เพียงพอสะท้อนให้เห็นถึงปัญหาที่คนหมิ่นประมาทและมังสวิรัติบางคนรายงาน
ความผิดปกติของต่อมไทรอยด์ตาบอดกลางคืนและปัญหาการมองเห็นอื่น ๆ ภูมิคุ้มกันบกพร่อง (หวัดและการติดเชื้อมากขึ้น) และปัญหาเกี่ยวกับเคลือบฟันล้วนเป็นผลมาจากสถานะวิตามินเอที่ไม่ดี
ในขณะเดียวกันหมิ่นประมาทที่มีฟังก์ชั่น BCMO1 ปกติที่รับประทานอาหารที่อุดมด้วยแคโรทีนอยด์โดยทั่วไปสามารถผลิตวิตามินเอจากอาหารจากพืชได้เพียงพอเพื่อให้มีสุขภาพที่ดี
สรุปคนที่เป็นผู้ที่มีประสิทธิภาพในการแปลงแคโรทีนอยด์โดยทั่วไปจะได้รับวิตามินเอเพียงพอในอาหารมังสวิรัติ แต่ผู้ที่เปลี่ยนสภาพไม่ดีอาจขาดได้แม้ว่าปริมาณของพวกเขาจะตรงตามระดับที่แนะนำก็ตาม
2. จุลินทรีย์ในกระเพาะอาหารและวิตามิน K2
จุลินทรีย์ในลำไส้ของคุณซึ่งเป็นแหล่งรวมของสิ่งมีชีวิตที่อาศัยอยู่ในลำไส้ใหญ่ของคุณทำหน้าที่หลายอย่างตั้งแต่การสังเคราะห์สารอาหารไปจนถึงการหมักเส้นใยไปจนถึงการทำให้เป็นกลางของสารพิษ
มีหลักฐานมากมายที่แสดงว่าจุลินทรีย์ในลำไส้ของคุณมีความยืดหยุ่นโดยประชากรแบคทีเรียจะเปลี่ยนไปตามการรับประทานอาหารอายุและสภาพแวดล้อม แต่จุลินทรีย์ประจำถิ่นของคุณจำนวนมากยังได้รับการถ่ายทอดทางพันธุกรรมหรือสร้างขึ้นตั้งแต่อายุยังน้อย
ตัวอย่างเช่นระดับที่สูงขึ้นของ บิฟิโดแบคทีเรีย มีความเกี่ยวข้องกับยีนสำหรับการคงอยู่ของแลคเตส (ซึ่งบ่งบอกถึงองค์ประกอบทางพันธุกรรมของจุลินทรีย์) และทารกที่เกิดจากช่องคลอดจะตักจุลินทรีย์กลุ่มแรกในช่องคลอดซึ่งนำไปสู่องค์ประกอบของแบคทีเรียที่แตกต่างกันในระยะยาวจากทารกที่คลอดโดยการผ่าตัดคลอด .
นอกจากนี้การบาดเจ็บของไมโครไบโอมเช่นการกำจัดแบคทีเรียจากยาปฏิชีวนะเคมีบำบัดหรือความเจ็บป่วยบางอย่างอาจทำให้เกิดการเปลี่ยนแปลงอย่างถาวรต่อชุมชนในลำไส้ที่มีสุขภาพดี
มีหลักฐานบางอย่างที่แสดงให้เห็นว่าประชากรแบคทีเรียบางชนิดไม่เคยกลับสู่สถานะเดิมหลังจากได้รับยาปฏิชีวนะโดยจะมีเสถียรภาพแทนในระดับที่มีปริมาณน้อยกว่า
กล่าวอีกนัยหนึ่งแม้จะมีความสามารถในการปรับตัวโดยรวมของไมโครไบโอมในลำไส้คุณอาจ“ ติดขัด” กับคุณสมบัติบางอย่างเนื่องจากสถานการณ์ที่อยู่นอกเหนือการควบคุมของคุณ
ทำไมเรื่องนี้ถึงสำคัญสำหรับหมิ่นประมาท? จุลินทรีย์ในลำไส้ของคุณมีบทบาทสำคัญในการตอบสนองต่ออาหารที่แตกต่างกันและสังเคราะห์สารอาหารที่เฉพาะเจาะจงและชุมชนจุลินทรีย์บางแห่งอาจเป็นมิตรกับผักมากกว่าคนอื่น ๆ
ตัวอย่างเช่นแบคทีเรียในกระเพาะอาหารบางชนิดจำเป็นสำหรับการสังเคราะห์วิตามิน K2 (menaquinone) ซึ่งเป็นสารอาหารที่มีประโยชน์เฉพาะสำหรับสุขภาพโครงร่าง (รวมถึงฟัน) ความไวของอินซูลินและสุขภาพหัวใจและหลอดเลือดรวมถึงการป้องกันมะเร็งต่อมลูกหมากและตับ
ผู้ผลิต K2 หลัก ได้แก่ บางราย Bacteroides สายพันธุ์ พรีโวเทลลา สายพันธุ์ Escherichia coliและ Klebsiella pneumoniaeเช่นเดียวกับจุลินทรีย์แกรมบวกที่ไม่ใช้ออกซิเจนและไม่สร้างสปอร์
ซึ่งแตกต่างจากวิตามิน K1 ซึ่งมีอยู่มากในผักใบเขียววิตามิน K2 พบได้เกือบเฉพาะในอาหารสัตว์ยกเว้นผลิตภัณฑ์ถั่วเหลืองหมักที่เรียกว่านัตโตะซึ่งมีรสชาติที่สามารถอธิบายได้อย่างสละสลวยว่า“ ได้มา”
การศึกษาแสดงให้เห็นว่าการใช้ยาปฏิชีวนะแบบเต็มสเปกตรัมช่วยลดระดับวิตามิน K2 ในร่างกายได้อย่างมากโดยการกำจัดแบคทีเรียที่รับผิดชอบในการสังเคราะห์ K2
และการศึกษาการแทรกแซงพบว่าเมื่อผู้เข้าร่วมรับประทานอาหารที่มีพืชสูงเนื้อสัตว์ต่ำ (น้อยกว่า 2 ออนซ์ต่อวัน) ปัจจัยหลักของระดับ K2 ในอุจจาระคือสัดส่วนของ พรีโวเทลลา, Bacteroidesและ เอสเชอริเชีย / ชิเกลลา สปีชีส์ในลำไส้ของพวกมัน
ดังนั้นหากไมโครไบโอมของใครบางคนขาดแคลนแบคทีเรียที่สร้างวิตามิน K2 ไม่ว่าจะมาจากปัจจัยทางพันธุกรรมสิ่งแวดล้อมหรือการใช้ยาปฏิชีวนะและอาหารจากสัตว์จะถูกกำจัดออกจากสมการระดับวิตามิน K2 ก็อาจจมลงสู่ระดับที่น่าเศร้า
แม้ว่าการวิจัยในหัวข้อนี้จะไม่เพียงพอ แต่ก็อาจทำให้คนหมิ่นประมาท (และมังสวิรัติบางคน) ได้รับของขวัญจำนวนมากที่ K2 มอบให้ซึ่งอาจก่อให้เกิดปัญหาทางทันตกรรมความเสี่ยงต่อการเกิดกระดูกหักมากขึ้นและลดการป้องกันโรคเบาหวานโรคหัวใจและหลอดเลือดและมะเร็งบางชนิด .
ในทางกลับกันคนที่มีไมโครไบโอมสังเคราะห์ K2 ที่แข็งแกร่ง (หรือผู้ที่ระบุว่าเป็นนักชิมนัตโตะ) อาจได้รับวิตามินนี้เพียงพอในอาหารมังสวิรัติ
สรุปมังสวิรัติที่ไม่มีแบคทีเรียเพียงพอสำหรับการสังเคราะห์วิตามิน K2 อาจประสบปัญหาเกี่ยวกับการรับประทานอาหารที่ไม่เพียงพอรวมถึงความเสี่ยงที่สูงขึ้นของปัญหาทางทันตกรรมและโรคเรื้อรัง
3. ความทนทานต่ออะไมเลสและแป้ง
แม้ว่าจะมีข้อยกเว้นอย่างแน่นอน แต่อาหารที่ปราศจากเนื้อสัตว์มักจะมีคาร์โบไฮเดรตสูงกว่าอาหารที่กินไม่ได้ทั้งหมด
ในความเป็นจริงอาหารจากพืชที่มีชื่อเสียงที่สุดบางชนิดอยู่รอบ ๆ เครื่องหมายคาร์โบไฮเดรต 80% (ส่วนใหญ่มาจากธัญพืชที่เป็นแป้งพืชตระกูลถั่วและหัว) รวมถึงโปรแกรม Pritikin โปรแกรม Dean Ornish โปรแกรม McDougall และ Caldwell Esselstyn เพื่อหัวใจ การกลับตัวของโรค
ในขณะที่อาหารเหล่านี้มีผลงานที่น่าประทับใจโดยรวมตัวอย่างเช่นโปรแกรมของ Esselstyn สามารถลดเหตุการณ์การเต้นของหัวใจได้อย่างมีประสิทธิภาพในผู้ที่ปฏิบัติตามอย่างขยันขันแข็งบางคนรายงานผลลัพธ์ที่เผ็ดน้อยลงหลังจากเปลี่ยนไปรับประทานอาหารมังสวิรัติที่มีแป้งสูง
ทำไมความแตกต่างอย่างมากในการตอบสนอง? คำตอบอาจแฝงอยู่ในยีนของคุณอีกครั้ง - และในน้ำลายของคุณด้วย
น้ำลายของมนุษย์ประกอบด้วย อัลฟาอะไมเลสซึ่งเป็นเอนไซม์ที่ย่อยโมเลกุลของแป้งให้กลายเป็นน้ำตาลอย่างง่ายโดยการไฮโดรไลซิส
ขึ้นอยู่กับจำนวนสำเนาของยีนรหัสอะไมเลส (AMY1) ที่คุณมีพร้อมกับปัจจัยการดำเนินชีวิตเช่นความเครียดและจังหวะ circadian ระดับอะไมเลสสามารถอยู่ในช่วงตั้งแต่“ ตรวจจับแทบไม่ได้” ไปจนถึง 50% ของโปรตีนทั้งหมดในน้ำลายของคุณ
โดยทั่วไปผู้คนที่มาจากวัฒนธรรมที่มีแป้งเป็นศูนย์กลาง (เช่นชาวญี่ปุ่น) มักจะพกพาสำเนา AMY1 (และมีระดับอะไมเลสในน้ำลายสูงกว่า) มากกว่าคนจากกลุ่มประชากรที่อาศัยไขมันและโปรตีนมากกว่าในอดีตซึ่งชี้ไปที่บทบาทของแรงกดดันในการคัดเลือก
กล่าวอีกนัยหนึ่งรูปแบบ AMY1 นั้นเชื่อมโยงกับอาหารดั้งเดิมของบรรพบุรุษของคุณ
นี่คือเหตุผลที่สำคัญ: การผลิตอะไมเลสมีอิทธิพลอย่างมากต่อวิธีการเผาผลาญอาหารประเภทแป้งและอาหารเหล่านั้นส่งน้ำตาลในเลือดของคุณบนรถไฟเหาะที่ท้าทายแรงโน้มถ่วงหรือไม่
เมื่อคนที่มีอะไมเลสต่ำกินแป้ง (โดยเฉพาะในรูปแบบที่ผ่านการกลั่น) พวกเขาพบว่าน้ำตาลในเลือดสูงขึ้นและยาวนานขึ้นเมื่อเทียบกับผู้ที่มีระดับอะไมเลสสูงตามธรรมชาติ
ไม่น่าแปลกใจที่ผู้ผลิตอะไมเลสต่ำมีความเสี่ยงต่อการเป็นโรคเมตาบอลิกและโรคอ้วนเมื่อรับประทานอาหารที่มีแป้งสูงตามมาตรฐาน
สิ่งนี้หมายความว่าอย่างไรสำหรับมังสวิรัติและหมิ่นประมาท?
แม้ว่าปัญหาอะไมเลสจะเกี่ยวข้องกับทุกคนที่มีปาก แต่อาหารจากพืชที่เน้นธัญพืชพืชตระกูลถั่วและพืชหัว (เช่นโปรแกรม Pritikin, Ornish, McDougall และ Esselstyn ที่กล่าวมาข้างต้น) มีแนวโน้มที่จะนำไปสู่การแพ้คาร์บแฝงใด ๆ
สำหรับผู้ผลิตอะไมเลสต่ำการบริโภคแป้งอย่างรุนแรงอาจส่งผลร้ายแรงซึ่งอาจนำไปสู่การควบคุมระดับน้ำตาลในเลือดที่ไม่ดีความอิ่มตัวต่ำและการเพิ่มน้ำหนัก
แต่สำหรับคนที่มีกลไกการเผาผลาญในการกำจัดอะไมเลสจำนวนมากการรับประทานอาหารที่มีคาร์โบไฮเดรตสูงการรับประทานอาหารจากพืชอาจเป็นเค้กชิ้นหนึ่ง
สรุประดับอะไมเลสในน้ำลายมีผลต่อการรับประทานอาหารมังสวิรัติหรืออาหารมังสวิรัติที่แตกต่างกัน (หรือไม่ดีเพียงใด)
4. กิจกรรม PEMT และโคลีน
โคลีนเป็นสารอาหารที่จำเป็น แต่มักถูกมองข้ามซึ่งเกี่ยวข้องกับการเผาผลาญอาหารสุขภาพสมองการสังเคราะห์สารสื่อประสาทการขนส่งไขมันและเมธิล
แม้ว่าจะไม่ได้รับเวลาออกอากาศของสื่อมากเท่ากับสารอาหารอื่น ๆ - du-jour (เช่นกรดไขมันโอเมก้า 3 และวิตามินดี) แต่ก็มีความสำคัญไม่น้อยไปกว่ากัน ในความเป็นจริงการขาดโคลีนเป็นปัจจัยสำคัญในโรคตับไขมันซึ่งเป็นปัญหาที่เพิ่มสูงขึ้นในประเทศตะวันตก
การขาดโคลีนยังสามารถเพิ่มความเสี่ยงต่อภาวะทางระบบประสาทโรคหัวใจและปัญหาพัฒนาการในเด็ก
โดยทั่วไปแล้วอาหารที่มีโคลีนมากที่สุดคือผลิตภัณฑ์จากสัตว์โดยมีไข่แดงและตับเป็นส่วนประกอบสำคัญและเนื้อสัตว์และอาหารทะเลอื่น ๆ ก็มีปริมาณที่เหมาะสมเช่นกัน อาหารจากพืชหลากหลายชนิดมีโคลีนในระดับที่พอเหมาะกว่ามาก
ร่างกายของคุณยังสามารถผลิตโคลีนภายในได้ด้วยเอนไซม์ฟอสฟาติดิลโคลีน (PEMT) ซึ่งเมธิลไลต์โมเลกุลของฟอสฟาติดิลธาโนลามีน (PE) ให้เป็นโมเลกุลของฟอสฟาติดิลโคลีน (PC)
ในหลาย ๆ กรณีโคลีนปริมาณเล็กน้อยที่นำเสนอโดยอาหารจากพืชรวมกับโคลีนที่สังเคราะห์ผ่านทางเดินของ PEMT นั้นเพียงพอที่จะตอบสนองความต้องการโคลีนของคุณโดยรวมโดยไม่ต้องใช้ไข่หรือเนื้อสัตว์
แต่สำหรับหมิ่นประมาทแล้วการแล่นเรือไปทางด้านหน้าของโคลีนนั้นไม่ได้ราบรื่นเสมอไป
ประการแรกแม้จะมีความพยายามในการกำหนดระดับการบริโภคโคลีนให้เพียงพอ แต่ความต้องการของแต่ละคนอาจแตกต่างกันไปอย่างมากและสิ่งที่ดูเหมือนว่าโคลีนเพียงพอบนกระดาษก็ยังสามารถนำไปสู่การขาดได้
การศึกษาชิ้นหนึ่งพบว่า 23% ของผู้เข้าร่วมชายมีอาการขาดโคลีนเมื่อบริโภค“ ปริมาณที่เพียงพอ” 550 มก. ต่อวัน
งานวิจัยอื่น ๆ ชี้ให้เห็นว่าความต้องการโคลีนจะยิงผ่านหลังคาในระหว่างตั้งครรภ์และให้นมบุตรเนื่องจากโคลีนได้รับการปิดจากแม่สู่ทารกในครรภ์หรือเข้าสู่น้ำนมแม่
ประการที่สองไม่ใช่ว่าร่างกายของทุกคนจะเป็นโรงงานผลิตโคลีนที่มีประสิทธิผลเท่าเทียมกัน
เนื่องจากฮอร์โมนเอสโตรเจนมีบทบาทในการกระตุ้นการทำงานของ PEMT ผู้หญิงวัยหมดประจำเดือน (ที่มีระดับฮอร์โมนเอสโตรเจนต่ำกว่าและมีความสามารถในการสังเคราะห์โคลีนที่ทำให้ร่างกายขาดเลือด) จึงต้องกินโคลีนมากกว่าผู้หญิงที่ยังอยู่ในวัยเจริญพันธุ์
และที่สำคัญยิ่งไปกว่านั้นการกลายพันธุ์ที่พบบ่อยในวิถีโฟเลตหรือยีน PEMT สามารถทำให้อาหารโคลีนต่ำเป็นอันตรายได้
การศึกษาชิ้นหนึ่งพบว่าผู้หญิงที่มีความหลากหลายของ MTHFD1 G1958A (เกี่ยวข้องกับโฟเลต) มีความไวต่อการเกิดความผิดปกติของอวัยวะในอาหารโคลีนต่ำถึง 15 เท่า
การวิจัยเพิ่มเติมแสดงให้เห็นว่าความหลากหลายของ rs12325817 ในยีน PEMT ซึ่งพบในประมาณ 75% ของประชากรทำให้ความต้องการโคลีนเพิ่มขึ้นอย่างมีนัยสำคัญและผู้ที่มีความหลากหลาย rs7946 อาจต้องการโคลีนมากขึ้นเพื่อป้องกันโรคตับไขมัน
แม้ว่าจะต้องมีการวิจัยเพิ่มเติม แต่ก็มีหลักฐานบางอย่างที่แสดงให้เห็นว่าความหลากหลายของ rs12676 ในยีน choline dehydrogenase (CHDH) ทำให้ผู้คนอ่อนแอต่อการขาดโคลีนมากขึ้นซึ่งหมายความว่าพวกเขาต้องการการบริโภคอาหารที่สูงขึ้นเพื่อให้มีสุขภาพที่ดี
ดังนั้นสิ่งนี้หมายความว่าอย่างไรสำหรับผู้ที่ลดอาหารสัตว์ที่มีโคลีนสูงจากอาหารของพวกเขา? หากใครบางคนมีความต้องการโคลีนตามปกติและมียีนหลายประเภทที่โชคดีก็เป็นไปได้ที่จะคงโคลีนให้สมบูรณ์ในอาหารมังสวิรัติ (และแน่นอนว่าเป็นมังสวิรัติที่กินไข่)
แต่สำหรับมารดาใหม่หรือในเร็ว ๆ นี้ผู้ชายหรือสตรีวัยหมดประจำเดือนที่มีระดับฮอร์โมนเอสโตรเจนต่ำกว่าเช่นเดียวกับผู้ที่มีการกลายพันธุ์ของยีนชนิดใดชนิดหนึ่งซึ่งทำให้ความต้องการโคลีสูงเกินความต้องการพืชเพียงอย่างเดียวอาจให้สารอาหารที่สำคัญนี้ไม่เพียงพอ
ในกรณีดังกล่าวการทานวีแก้นอาจเป็นตัวการสำคัญของความเสียหายของกล้ามเนื้อปัญหาเกี่ยวกับความรู้ความเข้าใจโรคหัวใจและการสะสมของไขมันในตับที่เพิ่มขึ้น
สรุปการเปลี่ยนแปลงในกิจกรรม PEMT และความต้องการโคลีนของแต่ละบุคคลสามารถกำหนดได้ว่าใครบางคนสามารถ (หรือไม่สามารถ) ได้รับโคลีนเพียงพอในอาหารมังสวิรัติ
บรรทัดล่างสุด
เมื่อมีองค์ประกอบทางพันธุกรรม (และจุลินทรีย์) ที่เหมาะสมอาหารมังสวิรัติ - เมื่อเสริมด้วยวิตามินบี 12 ที่จำเป็นจะมีโอกาสตอบสนองความต้องการทางโภชนาการของบุคคลได้มากขึ้น
อย่างไรก็ตามเมื่อปัญหาเกี่ยวกับการเปลี่ยนวิตามินเอการแต่งหน้าของไมโครไบโอมในกระเพาะอาหารระดับอะไมเลสหรือความต้องการของโคลีนเข้ามาในภาพโอกาสในการเติบโตของอาหารมังสวิรัติจะเริ่มลดลง
วิทยาศาสตร์กำลังสนับสนุนแนวคิดที่ว่ารูปแบบของแต่ละบุคคลขับเคลื่อนการตอบสนองของมนุษย์ต่ออาหารที่แตกต่างกันมากขึ้น บางคนมีความพร้อมที่ดีกว่าในการรวบรวมสิ่งที่ต้องการจากอาหารจากพืชหรือผลิตสิ่งที่ต้องการด้วยกลไกที่ยอดเยี่ยมของร่างกายมนุษย์
.jpg)
